一例青少年运动性横纹肌溶的临床分析

摘要 本报告详细分析了一例发生于16岁女性患者的运动性横纹肌溶解症(Exertional Rhabdomyolysis,ER)。该患者以“剧烈运动后双下肢肿痛2日”为主诉入院，其显著特征为血清肌酸激酶(CK)、肌红蛋白(Myo)水平急剧飙升，并伴发急性肝损伤与电解质代谢障碍。通过本案例，旨在深入探讨ER的发病机制、临床诊断思路及核心治疗原则，提升对青少年非创伤性横纹肌溶解症的临床警觉性与处置能力。

关键词： 横纹肌溶解症；肌酸激酶；肌红蛋白；急性肾损伤；运动性

1. 病例简介 患者女性，16岁，学生籍贯云南省宾川县。于2025年8月19日因“双下肢肿痛2天”收治入院。患者承认入院前2日曾参与高强度体能训练，随后出现双侧下肢肌肉酸痛与明显水肿，负重活动时痛感显著增强。无发热、血尿或尿量减少史。急诊予对症输液后症状部分缓解，为进一步诊疗收住我科。

2.临床征象与检查 

2.1 体格检查 入院查体：生命体征平稳，血压130/75mmHg。心肺腹未见显著异常。专科检查见双下肢对称性凹陷性水肿，局部触痛明显，主动活动受限，肌力检查因疼痛无法配合。

2.2 实验室关键发现

· 肌酶谱动态监测：

 · 入院首日：CK 1242 U/L，CK-MB 718 U/L，肌红蛋白(Myo) >2000 ng/mL。

 · 次日：CK 309 U/L（呈下降趋势），但CK-MB反弹至3762 U/L（提示检测方法干扰可能），Myo持续>2000 ng/mL。

· 肝肾功能与电解质：天门冬氨酸氨基转移酶(AST) 670 U/L，丙氨酸氨基转移酶(ALT) 149 U/L，尿酸(UA) 343 μmol/L。尿常规提示潜血(BLD 1+)与蛋白(PRO 1+)。血气分析存在代偿性混合性酸碱失衡。

2.3 影像学评估 胸部X线、腹部及泌尿系统超声均未发现异常。双膝关节X线摄片排除骨骼病变。

3. 治疗过程与结局 确诊后立即启动标准治疗方案：①绝对卧床，制动休息；②大量静脉补液，充分水化；③使用碳酸氢钠碱化尿液，预防肌红蛋白管型形成；④辅以护肝、纠正电解质紊乱等支持治疗。 治疗后患者肌酸激酶水平开始回落，显示治疗有效。然而，家属因对病情过度忧虑，强烈要求转往上级医院，遂于入院次日办理转院，未能完成全程治疗。

4. 综合讨论 

4.1 病因与发病机制 本例是典型的运动性横纹肌溶解症。剧烈或不习惯的运动是其主要诱因，可直接导致骨骼肌细胞膜完整性受损，细胞内大量物质如CK、Myo、LDH等迅速进入循环系统，引发一系列临床病理变化。

4.2 诊断与鉴别要点 ER的诊断依赖于三大支柱：明确的诱因史、典型的局部肌肉症状（疼痛、肿胀、无力）以及特征性的实验室证据。其中，血清CK值超过正常参考值上限（ULN）的5倍（通常≥1000 U/L）是诊断的核心依据。本例患者CK显著升高，结合运动史，诊断明确。需特别注意与急性心肌梗死鉴别，但本例心电图无异常，心肌肌钙蛋白正常，可有效排除。

4.3 核心治疗与并发症预防 ER最危急的并发症是急性肾损伤(AKI)，源于肌红蛋白对肾小管的直接毒性及管型堵塞。因此，治疗的黄金法则是早期、积极、大量的静脉液体复苏。快速补液能稀释血液中的肌红蛋白，促进其从肾脏排出；而碱化尿液则有助于降低肌红蛋白的肾毒性。本例虽未见血肌酐显著升高，但已出现尿异常，提示已处于肾损伤早期，积极干预至关重要。

4.4 临床启示 横纹肌溶解症诱因多样，可见于各年龄段。除运动外，创伤、挤压、感染、中暑、药物毒素等亦是常见原因。临床工作中，对于任何出现不明原因肌肉症状的患者，尤其存在相关诱因时，应将血清CK检测作为常规筛查项目，实现早诊断、早干预，避免进展为致命性的AKI或多器官功能衰竭。

5. 结论 运动性横纹肌溶解症是青少年群体中一种值得警惕的疾病。提高认识、及时识别和规范处理是改善预后的关键。治疗基石在于大量补液和保护肾功能。同时，应加强健康宣教，提倡科学、循序渐进的运动方式，从源头上预防本病发生。