一、定义与流行病学

肠梗阻是指肠道内容物在通过肠道时发生障碍，是普通外科最常见的急腹症之一。据统计，约15%的急腹症入院患者最终诊断为肠梗阻，其病死率在单纯性梗阻中约为3%，而一旦发生绞窄性肠梗阻，病死率可骤升至30%以上。及时识别梗阻类型、准确判断肠壁血运状态，是降低病死率的关键。

二、病因与分类

根据发病机制，肠梗阻可分为三大类：

1. 机械性肠梗阻

占临床病例的90%以上，由肠腔物理性阻塞所致。常见病因包括：

· 肠粘连：约占60%，多见于腹部手术史或炎症后

· 腹外疝：嵌顿疝是机械性梗阻的重要原因

· 肠道肿瘤：以左侧结肠癌多见，老年患者应首先排除

· 肠扭转：乙状结肠扭转最常见，可迅速进展为绞窄

· 肠套叠：成人多与肿瘤相关，儿童以特发性为主

· 粪石、胆石、异物：相对少见但不可忽视

2. 动力性肠梗阻

肠壁本身无机械性阻塞，但蠕动功能丧失。

· 麻痹性肠梗阻：常见于腹腔术后、腹膜炎、电解质紊乱（低钾血症）等

· 痉挛性肠梗阻：少见，多与铅中毒、尿毒症相关

3. 血运性肠梗阻

肠系膜血管栓塞或血栓形成，导致肠壁缺血而继发蠕动障碍。此类病情凶险，进展迅速，需高度警惕。

三、病理生理进程

肠梗阻的病理生理演变遵循“梗阻-扩张-缺血-坏死”的链条：

第一阶段（早期）：肠腔梗阻后，气体和液体在梗阻近端积聚。每日消化道分泌的消化液可达7-8升，无法正常吸收，导致肠管进行性扩张。

第二阶段（中期）：肠腔内压力持续升高，当压力超过静脉压时，肠壁静脉回流受阻，毛细血管通透性增加，肠壁开始水肿、渗血。此时肠壁仍保留动脉供血，属可逆阶段。

第三阶段（晚期）：压力继续升高至超过动脉压，肠壁动脉血流中断，肠壁全层缺血坏死，最终发生穿孔。这一阶段是临床干预的“时间窗口”，一旦错过，预后显著恶化。

此外，肠梗阻可引发一系列全身性改变：

· 水电解质紊乱：呕吐、肠腔内液体 sequestration 导致脱水、低钾血症、代谢性碱中毒

· 感染与脓毒症：肠黏膜屏障破坏，细菌移位入血

· 呼吸循环影响：腹内高压致膈肌上抬，影响通气和回心血量

四、诊断要点

临床表现：腹痛、呕吐、腹胀、停止排气排便四大症状。需注意，不完全性梗阻或高位梗阻时，腹胀可不明显；绞窄性梗阻时，腹痛呈持续性剧痛，阵发性加重，可伴腹膜刺激征。

影像学检查：

· 腹部立位平片：首选初筛，典型表现为气液平面、肠管扩张。小肠梗阻可见“阶梯状”气液平，结肠梗阻可见“咖啡豆征”提示乙状结肠扭转

· 腹部CT：诊断金标准。可明确梗阻部位、原因及有无肠壁缺血、穿孔。肠壁强化减弱、肠系膜水肿、腹水是绞窄性梗阻的重要征象

· 超声：对肠套叠、腹水及儿童患者有独特价值

实验室检查：血常规、电解质、乳酸、肝肾功能。乳酸持续升高提示肠缺血坏死可能，需高度警惕。

五、治疗原则

非手术治疗指征：部分性梗阻、无腹膜刺激征、无肠缺血证据的患者可先行保守治疗。措施包括：禁食水、胃肠减压、纠正水电解质紊乱、抗生素预防感染。观察时限通常为24-48小时，期间如症状不缓解或加重，应果断转为手术治疗。

手术治疗指征：

· 完全性机械性肠梗阻

· 可疑或确诊绞窄性梗阻

· 保守治疗无效或加重

· 肿瘤、肠扭转、肠套叠等需手术解除病因

手术方式应遵循“解除梗阻、清除坏死、恢复通畅”的原则。粘连松解术、肠切除吻合术、肠减压术是基本术式。腹腔镜探查适用于诊断不明、粘连不重的病例，但广泛粘连或肠管高度扩张时需谨慎选择。