2026年3月12日,中国医科大学附属第一医院重症医学科冬雪医师对一名“重症急性胰腺炎”的患者进行教学查房,由硕士研究生三年级学员张庭瑞医师汇报病史。本次查房以“规范诊疗流程、强化危急重症识别、提升临床思辨能力、落实多学科协作理念”为核心目标,全程遵循临床教学查房规范,依次完成病例汇报、床旁查体、诊疗分析、疑难提问、知识拓展、总结点评等环节,兼顾临床诊疗实操与医学教学传承,切实达到夯实基础、突破难点、规范行为的教学目的。
病例介绍:
男患,45岁,以“腹胀7天,腹痛1天。”为主诉入院。
病史汇报:
患者入院7天前上腹部疼痛,未规律治疗,伴呕吐,呕吐后疼痛可缓解。入院前1天腹痛加剧,伴恶心呕吐,腹胀,为求进一步治疗收入普外科收入院。入院后完善相关检查及检验,腹部CT提示:急性坏死性胰腺炎可能大。肝左叶胆管结石或钙化。腹盆腔积液。诊断为重症急性胰腺炎,予以心电监护,禁食水,吸氧,抗炎,抑酸,抑酶,补液等对症治疗,但患者病情未见明显好转,体温明显升高,达到38.8℃,伴呼吸困难,SPO2逐渐下降,于27日出现呼吸衰竭,予以紧急气管插管转入ICU进一步治疗。既往史:甲减,口服优甲乐每日一次,每次1.5片。
患者入ICU后予以正压通气,维持患者血流动力学期器官功能稳定。入ICU查体:镇静镇痛状态,经口气管插管接呼吸机辅助通气,P-A/C模式,PI:16cmH2O,PEEP 8cmH2O,呼吸频率15bpm,吸入氧浓度70%。心电监护示:心率115bpm,血压189/116mmHg,血氧饱和度98%。双侧瞳孔等大正圆,直径约2mm,对光反射迟钝。双肺听诊呼吸音清,未闻及明显干湿啰音。心律齐,无杂音。腹部膨隆,触诊软,镇痛镇静,压痛及反跳痛未引出,四肢皮色、皮温如常,足背动脉搏动可触及。
入ICU完善化验:
目前诊断:急性重症胰腺炎、腹腔高压、ARDS、甲减
诊疗经过:入ICU后系统评估患者病情,针对感染予以舒普深抗感染治疗。针对患者强烈的应激反应,进行积极恰当的液体复苏,优化液体管理,保证组织器官灌注,给予器官保护和支持治疗。针对作为SAP诱因进行胆囊穿刺置管引流,并针对SAP引起的包括腹腔间隔室综合征在内的腹腔并发症多次外出复查CT及介入穿刺引流。患者血流动力学稳定、腹压改善后,于介入或内镜直视下行空肠营养管植入术,评估肠道功能,肠道去污染,启动肠内喂养,对症予以对症厚朴排气灌肠,大黄鼻饲通便肠道清理治疗对症,给抑酸、抑酶等支持治疗。
床旁查体及阅读检查报告:
由住院医师冬雪指导硕士研究生张庭瑞进行病史补充问诊,结合病史示范重点查体,强调患者急性重症胰腺炎,针对患者腹部查体需要特别重视,并详细解读患者影像学检查及实验室检查报告,提出目前需要关注的重点及下一步治疗计划。
总结与讨论
住院医师冬雪根据病史汇报及患者诊疗经过进行梳理,并提出以下问题,本次重症胰腺炎教学查房,紧扣临床实际病例,系统复盘了重症胰腺炎的规范化诊疗流程,强化了核心理论知识与临床实操技能,同时梳理了当前临床工作及教学中的不足,明确了后续改进方向。重症胰腺炎作为临床病死率较高的急腹症,诊疗难度大、并发症多,要求全体医师始终坚持指南导向与个体化治疗结合,重视早期识别、早期干预,强化多学科协作理念。后续科室将以本次查房为契机,持续优化教学及诊疗流程,不断提升年轻医师的临床诊疗水平,进一步规范重症胰腺炎的救治工作,保障医疗质量与患者安全。
问题1,急性胰腺炎的病因有哪些?
急性胰腺炎的病因包括:
1.胆道疾病:胆石症及胆道感染是AP的主要原因。(由于胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部,一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部、胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi 括约肌等,将使胰管流出道不畅,胰管内高压。)
2.代谢障碍:高甘油三酯血症、高钙血症。(高甘油三酯血症可能因脂球微栓影响胰腺微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞而引发或加重AP,当血甘油三酯大于11.3mmol/L,实验研究提示极易发生AP。另外甲状旁腺肿瘤、维生素 D过多等所致的高钙血症可致胰管钙化、促进胰酶提前活化而促发本病。)
3.酒精:酒精可促进胰液分泌,当胰管流出道不能充分引流大量胰液时,胰管内压升高,引发腺泡细胞损伤。酒精在胰腺内氧化代谢时产生大量活性氧,也有助于激活炎症反应。此外,酒精常与胆道疾病共同导致AP。
4.胰管阻塞:胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤(壶腹周围癌、胰腺癌)可引起胰管阻塞和胰管内压升高。
5.十二指肠降段疾病:球后穿透溃疡、邻近十二指肠乳头的肠憩室炎等炎症可直接波及胰腺。
6.手术与创伤:腹腔手术、腹部钝挫伤等损伤胰腺组织,导致胰腺严重血液循环障碍,均可引起AP。经内镜逆行胆胰管造影术(ERCP)插管时导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高等也可引发本病。
7.药物:噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类等药物可促发AP,多发生在服药最初2 个月,与剂量无明确相关。
8.感染及全身炎症反应:可继发于急性流行性腮腺炎、甲型流感、肺炎衣原体感染、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒等,常随感染痊愈而自行缓解。在全身炎症反应时,作为受损的靶器官之一,胰腺也可有急性炎症损伤。
9.过度进食。
10.其他:各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病变可能影响胰腺血供,这一病因临床相对少见。少数病因不明者,称为特发性AP。
问题2:急性胰腺炎的诊断标准
符合以下3项特征中的2项即可诊断为 AP:
①与 AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛,常向背部放射);
②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少达到3倍正常上限值;
③增强 CT/MRI 或腹部超声呈AP影像学改变。
问题3:急性胰腺炎的分级
根据国际AP专题研讨会2012年在亚特兰大最新修订的AP分级和分类系统,AP分为轻度、中度和重度急性胰腺炎。
轻度急性胰腺炎(MAP):具备 AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症;
中度急性胰腺炎(MSAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48小时内可自行恢复),或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭(48 小时内不能自行恢复);
重度急性胰腺炎(SAP):具备AP 的临床表现和生物化学改变,须伴有持续的器官功能衰竭(持续48小时以上,不能自行恢复的呼吸、循环或肾脏功能衰竭,可累及一个或多个脏器)。
问题4:急性胰腺炎的并发症有哪些?
急性胰腺炎的并发症包括局部并发症和全身并发症
局部并发症:急性液体积聚,急性坏死物质积聚,胰腺假性囊肿,包裹性坏死和胰腺脓肿。其他局部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。
全身并发症:器官功能衰竭、全身炎症反应综合征、全身感染、腹腔内高压、腹脏间隔室综合征、胰性脑病。
问题5:重症急性胰腺炎的初始容量管理?
1.立即评价患者的血流动力学状态。在初始的12~24 小时内对患者实施容量复苏最为获益。
2.表现为低血压和心动过速的严重容量不足患者需要快速补液。
3.优先选择乳酸林格液实施容量复苏。
4.在SAP早期,应动态评价患者的液体需要量,尽快达到容量复苏的目标。
问题6:腹腔高压对全身脏器功能的影响?
腹腔高压(IAH)导致膈肌向头侧移位,胸腔内压增高,肺的功能残气量和心排出量下降,腹腔重要脏器,如肝脏、肾脏和肠道的血流量也会降低;IAH 还增加了肾静脉压力,降低肾静脉血流,导致肾动脉血流量和肾皮质灌注减少。当IAH发展为ACS时,全身重要器官系统,包括神经系统、呼吸、循环、肝脏、肾脏和肠道功能都可能受到严重影响。处理措施是尽早降低 IAP。
问题7:重度急性胰腺炎患者实施营养支持的路径与方式?
(肠内营养)EN 对肠黏膜屏障具有保护作用,可以预防感染性并发症。患者胃肠功能恢复后应尽量避免使用PN,优先选择EN并尽早实施。当EN无法实施或者不能满足患者的营养需求时,可以通过PN补充营养。对于高脂血症患者,应减少脂肪类物质的补充。当SAP患者存在胃排空障碍时,选择经鼻空肠管喂养。
问题8:重度急性胰腺炎患者使用抗生素的适应证是什么?
1.胰腺外感染,如胆管炎、导管相关性感染、菌血症、泌尿系感染、肺炎应该给予抗生素治疗。
2. 不推荐在SAP患者中常规预防性使用抗生素。
3. 不推荐在无菌坏死性胰腺炎患者中使用抗生素以预防胰腺坏死继发感染(IPN)。
4. 在住院后的7~10天内具有胰腺或胰腺外组织坏死的患者病情恶化或不能改善,应怀疑IPN,考虑通过CT-FNA 获取胰腺坏死组织进行革兰染色或培养以指导抗生素的应用;没有进行CT-FNA的患者,应经验性给予抗生来治疗。
5. IPN 患者应选择具有较好胰血屏障穿透性的抗生素,如碳青霉烯、喹诺酮、甲硝唑等,以延迟或避免外科干预。6. 不推荐常规预防性或治疗性应用抗真菌药物。
急性胰腺炎概述:急性胰腺炎是由多种病因引起胰腺组织自身消化、导致胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤的一种疾病。
我国每年急性胰腺炎的发病率是万分之八左右,也就是说每年大概有100万人受到该病的威胁。
急性胰腺炎的死亡率为5%-10%。
胰液能消化,全靠胰酶。
这些酶大致分成两类:
一类是一生产出来就自带活性,具备酶的消化功能,比如胰淀粉酶、胰脂肪酶。
另一类是,刚生产出来时是没有活性的,处于未激活状态,通常在小肠里遇到肠激酶才会被激活,才具有消化功能,比如磷脂酶、胰蛋白酶,医学上管这种状态下的胰酶叫酶原。
酶原进入小肠后被激活,才具有消化食物的功能。
然而,这些本该在小肠内消化食物的胰液,却反流回胰腺,还把胰腺当成食物来消化。
不管是胆结石还是胰管结石,如果结石卡在胰液的流出口,就会造成肝胰壶腹狭窄,影响胰液排出,可导致胰液反流。
高钙血症容易引起结石,所以有高钙血症的人容易得急性胰腺炎。
胰腺在胃的后面、脾的右边,颜色为灰红色,质地柔软,长约十几厘米。
胰腺分泌的胰液、肝脏分泌的胆汁、小肠分泌的小肠液,是消化液的重要成分。
小肠想要完成对食物的消化和吸收就得靠它们。
胰液能消化,全靠胰酶。
胰液的消化力很强,如果胰液反流到胰腺,胰腺就会被当成食物消化,出现损伤。
胰腺细胞出现大量伤亡,免疫细胞以为胰腺细胞受到外来病毒、细菌侵害,立刻释放炎性因子展开攻击。
胰腺细胞在胰酶消化和炎性因子的双重打击下,死亡加剧,这就是急性胰腺炎。
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