“餐后半小时准时胃痛，吃点东西反而加重，两小时后逐步缓解”——这种典型的“进食—疼痛—缓解”节律，是胃溃疡向身体发出的明确信号。作为消化科最常见的疾病之一，胃溃疡本质是胃黏膜的“自我消化”，从最初的黏膜损伤到形成溃疡，再到康复或恶化，背后藏着胃黏膜“攻防系统”的失衡密码。了解它的“前世今生”，才能真正做到科学防治。

胃溃疡的形成并非一蹴而就，而是胃黏膜“保护力”与“攻击力”长期博弈失衡的结果，就像河堤被洪水逐渐冲垮，最终形成缺口。核心病因：攻破防线的“三大元凶”

幽门螺杆菌（Hp）感染：这是最主要的“入侵者”，约70%—90%的胃溃疡患者存在Hp感染。这种细菌能分泌尿素酶中和胃酸，用鞭毛穿透黏液层定居，其释放的毒素还会激活炎症反应，双重破坏黏膜屏障。近年研究发现，Hp的CagA蛋白甚至能干扰胃黏膜细胞信号通路，影响细胞修复。

药物与生活习惯“帮凶”：长期服用阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药，会抑制保护黏膜的前列腺素合成，让黏膜失去“防护罩”；吸烟、酗酒、熬夜则会刺激胃酸分泌，加重黏膜损伤。精神长期紧张也会通过“脑—肠轴”调节紊乱，削弱胃的防御能力。生理与饮食“隐患”：胃排空延迟、遗传导致的黏膜修复能力弱，会增加溃疡风险；长期食用过烫、辛辣、腌制食物，会直接灼伤或刺激黏膜，为溃疡埋下伏笔。发展路径：从炎症到溃疡的四步曲

正常情况下，胃黏膜有黏液层、前列腺素等多重保护，能抵御胃酸侵蚀。当防御失衡后，损伤会逐步升级：黏膜炎症期：Hp或刺激因素引发局部炎症，黏膜充血水肿；糜烂期：炎症加重导致黏膜表层破损，但未穿透黏膜肌层；溃疡形成期：损伤穿透黏膜肌层，形成深浅不一的“凹陷”，表面覆有白苔；并发症期：若未及时干预，溃疡会侵蚀血管（出血）、穿透胃壁（穿孔），或因瘢痕收缩导致幽门梗阻（多位于幽门管或伴严重炎症水肿），长期不愈、年龄>45岁、伴随消瘦等报警症状者癌变风险高。

胃溃疡的治疗核心是“根除病因+修复黏膜”，但很多人因误判症状、不规范治疗，导致病情反复。1症状识别：抓住典型信号与隐匿预警胃溃疡的症状有明显特征，可与普通胃痛区分：典型节律性疼痛：餐后半小时至1小时出现上腹痛，持续1—2小时后缓解，下次进食再发作，位置多在剑突下或左上腹，呈钝痛、胀痛或烧灼感；伴随不适：常伴有反酸、嗳气、腹胀、厌食，部分患者因长期消化不良出现体重下降；危险预警：出现黑便（柏油样、发亮）、呕血，提示溃疡出血；突发全腹剧烈疼痛，可能是穿孔，需立即就医。需注意，老年人或长期服药者可能无明显腹痛，仅以贫血（乏力、头晕）为首发症状，更易被忽视。