Gardner-Diamond综合征是一种以复发性自发性疼痛性瘀斑为特征的疾病，伴有精神疾病或者潜在的精神疾病或神经症，本病于1955年由Gardner等首次以自身红细胞敏感报道。

临床资料

患者，女，41岁。 因“ 四肢出痛性结节、瘀斑20天” 就诊。患者20天前左手背部出现一处痛性皮下结节，第２日结节周围出现瘀点瘀斑，随后左股外侧、右侧肘关节外侧、右踝关节外侧陆续出现痛性皮下结节，局部肿胀疼痛明显，第2日即出现瘀斑，约１周可消退。

院外查血常规、血管彩超均未见异常，诊断不详，治疗后疼痛剧烈，不能缓解，遂就诊于我院。

询问患者既往病史，３个月前发生右侧头面部带状疱疹；颈椎病史11年；产后抑郁，情绪低落，未曾正规治疗。既往无出血性疾病或家族性血液疾病病史。

入院后请心理卫生科会诊后诊断:双向情感障碍，目前抑郁发作。系统查体未见异常。

皮肤科查体:右肘关节外侧可触及一约黄豆大小的结节，压痛明显，上臂及前臂可见大片状弥漫性分布的瘀点瘀斑，局部肿胀，境界清楚，部分消退皮损处可见棕黄色色素沉着。左侧股外侧可见一黄豆大小结节，有压痛。右小腿可见散在分布的瘀点、瘀斑，右踝关节肿胀，右踝关节下方可见大片瘀斑(图１) 。

入院后积极完善相关检查: DIC:凝血酶原时间10.9ｓ(参考值:11.0~ 14.0ｓ) ，活化部分凝血活酶时间64.2ｓ(25.0 ~43.0ｓ) ，Ｄ－二聚体 1.26mg/Ｌ(<0.5mg/L) ，凝血因子全套:凝血因子FⅧ活性9.7％(50.0％~150.0％ ) ，凝血因子Ⅷ抗体阳性，红细胞沉降率ESR30.0mm/ｈ(<20.0mm/ｈ) 。

血常规、尿常规、生化全项、降钙素原、Ｃ－反应蛋白、肿瘤标记物、自身抗体、免疫球蛋白＋补体等未见异常,皮肤组织病理(上肢皮肤):表皮轻度角化过度，棘细胞层未见增生，基底细胞未见明确液化变性，真皮浅层及深层小血管周围可见红细胞渗出，未见明确急慢性炎细胞浸润，真皮深层脂肪和纤维间亦有红细胞渗出。

结合患者症状、体征以及化验检查结果，且发病前有带状疱疹及颈椎病发作的疼痛打击，以及精神疾病史，诊断疼痛挫伤综合征。予以丙戊酸镁缓释片、文拉法辛缓释胶囊、阿普唑仑、右佐匹克隆治疗1个月后 ，门诊随访时，瘀斑逐渐消退，疼痛症状缓解。现已随访４年，病情未复发。 

图1：入院时，上臂及前臂可见大片状弥漫性分布的瘀点瘀斑，局部肿胀，境界清楚，部分消退皮损处见棕黄色色素沉着。

疼痛挫伤综合征，本病由Gardner和Dia-mond首次报道,称为Gardner-Diamond综合征(Gardner-Diamondsyndrome,GDS),也被称为精神性紫癜或心因性紫癜、自体红细胞致敏综合征,是一种罕见的疾病。

多发生于中青年女性，男性以及青少年并不常见。主要表现是自发性的，伴有疼痛的瘀斑，且反复发作。病变可以发生在任何部位，但四肢最为常见。发病前通常有精神疾病的发生，包括抑郁、焦虑、强迫性人格障碍、双向情感障碍等。

迄今为止，其病因及发病机制尚不明确，精神因素可能起到关键作用。它的发病机制被认为是心理免疫学和皮肤机械损伤之间的协同作用，其中心理障碍可能影响皮肤的免疫功能，影响毛细血管的张力或血管通透性，导致红细胞外渗。很多学者提出了其他的一些可能的病理生理机制。 

Groch等最初发现针对红细胞膜上存在的磷脂酰丝氨酸的自致敏作用,但也有其他一些学者提出，抑郁症患者的氧化损伤增加以及由于应激诱导的肥大细胞脱颗粒，导致血管通透性增加。由于患者群体多为女性，有学者认为雌激素可能参与疾病的发生与进展。

由于诊断在很大程度上是一种排除性诊断，因此需完善实验室检查以排除任何血液学疾病或者自身免疫性疾病。全面的实验室评估包括ESR、血小板计数、BT、PT、PTT、CRP、直接和间接Coombs实验、自身抗体、补体、类风湿因子等。

典型的组织学包括淋巴细胞或中性粒细胞的血管周围浸润、真皮以及皮下组织可以看到红细胞外渗。可以帮助排除一些诊断。

自体红细胞致敏皮肤试验多用于GDS的诊断，然而，由于缺乏其有效性的数据，这种测试的有效性现在是有争议的。在本例患者诊疗过程中建议完善自体红细胞致敏皮肤试验，但与患方沟通后，患者拒绝该项检查。建议后期随访过程中补充完成。

本例患者的复杂及特殊性在于一过性凝血指标异常及凝血因子VⅢ抗体阳性，经过心理疾病的治疗后症状缓解，多次随访并未复发。治疗后的随访过程中复查凝血因子转阴。表明精神情绪作为一种应激源，可以刺激激肽活性，进而出现免疫球蛋白和补体的异常、红细胞膜异常、血小板缺陷，以及皮肤纤溶活性异常增加。

本病发病机制尚未完全清楚，目前尚无统一的诊断标准及治疗方案或指南，心理治疗的单药或者联合治疗具有良好的疗效。

除了针对心理因素的治疗，还可以增加支持性治疗以减轻患者症状，包括糖皮质激素、抗组胺药、免疫抑制剂、激素避孕药。这些可以缓解患者症状，但尚未证明在控制GDS表现方面有效。