一、营养不良的核心致病因素
明确病因是干预的前提,该群体营养不良的发生并非单一因素所致,而是多环节叠加的结果:摄入不足:血液科原发病常伴随恶心、呕吐、口腔黏膜炎(如化疗后),或因肾功能衰竭导致尿素氮等代谢废物蓄积,引发胃肠道黏膜水肿、消化酶分泌减少,直接抑制食欲;部分患者还因担心“高钾/高磷饮食加重肾负担”而过度限制饮食,进一步减少营养摄入。 丢失增加:每次血液透析会导致6-10g蛋白质随透析液丢失,若合并腹膜透析或透析不充分,氨基酸、维生素(如B族)及微量元素(铁、锌)的丢失会更显著;同时,血液科疾病相关的出血(如血小板减少性出血)或感染,会额外消耗蛋白质与能量。 代谢紊乱:肾功能障碍导致胰岛素抵抗、甲状旁腺功能亢进,加速蛋白质分解;原发病引发的高分解代谢状态(如肿瘤细胞增殖消耗、感染应激),会使机体处于“负氮平衡”,即蛋白质分解速度远超合成速度。 药物影响:部分化疗药物会加重胃肠道反应,糖皮质激素虽能抑制炎症,却会促进蛋白质分解与脂肪重新分布,进一步加剧营养失衡。
二、精准治疗策略
治疗需围绕“补充营养缺口、纠正代谢异常、改善吸收能力”展开,强调“个体化”与“原发病-肾衰-透析”的协同管理:
(一)个体化营养支持:按需补充,平衡安全与有效
营养支持是核心,需根据患者体重、透析方案、原发病分期及生化指标(血钾、血磷、白蛋白)制定方案:能量与蛋白质:能量摄入需维持在30-35kcal/(kg·d),其中卧床或老年患者可降至25-30kcal/(kg·d),避免能量过剩加重代谢负担;蛋白质需优先选择高生物价蛋白(如鸡蛋、牛奶、鱼肉、瘦肉),摄入量控制在1.2-1.6g/(kg·d)——若合并感染、化疗后高分解状态,可增至1.6g/(kg·d),但需监测血尿素氮,避免加重肾代谢压力。 电解质与维生素:需严格控制血钾(目标3.5-5.0mmol/L)与血磷(目标1.1-1.7mmol/L),避免高钾血症引发心律失常;可选择低钾食物(如冬瓜、苹果),必要时联用磷结合剂(如碳酸钙);同时补充透析中易丢失的B族维生素(如维生素B6、叶酸)与维生素C,避免因缺乏导致贫血加重或免疫力下降。营养途径选择:优先肠内营养,无法经口摄入或摄入不足(如严重黏膜炎)时,可通过鼻饲给予肾衰专用肠内营养制剂(如富含支链氨基酸、低磷钾的制剂);若肠内营养仍无法满足需求(如术后、严重感染),可短期联用肠外营养,补充葡萄糖、氨基酸与脂肪乳,但需避免长期使用导致肠道功能衰退。
(二)对症处理:解除营养吸收的“障碍”
改善食欲:对化疗或代谢废物引发的食欲抑制,可短期使用促胃动力药(如莫沙必利)或食欲刺激剂(如甲地孕酮,需监测血糖);若存在严重恶心呕吐,可联用5-羟色胺受体拮抗剂(如昂丹司琼),缓解胃肠道反应。纠正贫血:肾性贫血与营养不良常互为因果——贫血导致组织缺氧,抑制消化酶分泌;营养不良(如缺铁、缺叶酸)加重贫血。需在补充铁剂(如蔗糖铁,避免口服铁剂的胃肠道刺激)与促红细胞生成素的同时,保证蛋白质摄入,为红细胞生成提供原料。 控制感染与原发病:感染会使能量消耗增加30%-50%,需及时根据血培养结果使用敏感抗生素;同时通过化疗、靶向治疗等控制血液科原发病,减少肿瘤细胞对营养的“掠夺”,从源头降低营养消耗。
三、全程预防体系
相较于治疗,预防更能降低营养不良风险,需贯穿透析治疗的全周期: 动态饮食管理:由营养师根据患者透析频率(如每周3次血液透析)、原发病治疗阶段(如化疗期、缓解期)调整饮食方案——化疗期以“清淡、易吸收”为主,如小米粥、蒸蛋羹;缓解期可适当放宽饮食限制,增加优质蛋白与膳食纤维(如芹菜、燕麦),预防便秘。同时避免“一刀切”的饮食禁忌,如血钾正常者无需过度限制香蕉、橙子,避免因过度忌口导致营养不均衡。多维度监测:每2-4周监测营养指标,包括主观全面评定法(SGA)、体重变化(若1个月内体重下降>5%需警惕)、生化指标(白蛋白<35g/L提示营养不良,前白蛋白<0.2g/L提示近期营养摄入不足);同时结合血液科指标(如血常规、骨髓功能),及时发现因原发病变化导致的营养需求改变。
患者教育与多学科协作:通过科普手册、透析中心讲座,教患者识别营养不良信号(如乏力加重、体重下降、下肢水肿),并掌握“低钾烹饪技巧”(如蔬菜焯水后食用);建立由血液科医生、肾内科医生、营养师、透析护士组成的多学科团队,每月召开病例讨论会,针对高风险患者(如老年、合并感染)制定个性化营养计划,避免单一科室管理的局限性。
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