慢性胃炎的病理机制与临床管理研究

摘要：慢性胃炎作为消化系统常见慢性病，其发病与幽门螺杆菌感染、免疫异常、不良生活方式等多因素相关。本文系统阐述其病理分型、诊断方法及综合管理策略，强调早期干预与长期随访的重要性，为临床实践提供理论参考。

关键词：慢性胃炎；病理机制；诊断；临床管理

一、病因与病理机制

1.1 生物因素的核心作用

幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的首要病因，全球约50%的感染者会发展为慢性炎症。该菌通过尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸形成生存微环境，其毒素可直接损伤胃黏膜上皮细胞，同时诱发免疫反应，导致中性粒细胞浸润和慢性炎症持续存在。研究显示，感染后10 - 20年，约15% - 20%的患者会出现胃黏膜萎缩或肠上皮化生。

1.2 理化与免疫因素

长期摄入刺激性食物、酒精等可破坏胃黏膜屏障，削弱其防御功能。自身免疫性胃炎则由机体产生抗壁细胞抗体和抗内因子抗体，导致胃体腺萎缩、胃酸分泌减少，进而影响维生素B12吸收，引发恶性贫血。

二、临床分型与表现

2.1 组织学分类特征

分型 病变部位 主要特征

非萎缩性胃炎 胃窦为主 黏膜充血水肿，淋巴细胞浸润，无腺体萎缩

萎缩性胃炎 胃体/胃窦 固有腺体减少，伴肠上皮化生或假幽门腺化生

特殊类型胃炎 全胃或局部 与感染、药物、自身免疫等特定病因相关

2.2 典型临床表现

多数患者表现为非特异性消化不良症状，如餐后饱胀、上腹隐痛、反酸嗳气等。萎缩性胃炎患者可能出现食欲减退、体重下降；自身免疫性胃炎可伴舌炎、四肢麻木等神经症状。值得注意的是，约30%的患者无明显症状，仅在胃镜检查时发现异常。

三、诊断方法与评估

3.1 内镜检查的核心价值

胃镜结合黏膜活检是诊断金标准。非萎缩性胃炎可见黏膜红斑、糜烂；萎缩性胃炎则表现为黏膜苍白、血管透见。活检组织病理检查可明确炎症程度、萎缩范围及有无肠化，采用悉尼系统进行分级评分，为治疗方案制定提供依据。

3.2 辅助诊断技术

幽门螺杆菌检测包括尿素呼气试验、组织学检查等，其中尿素呼气试验因无创性广泛用于临床。血清学检查中，胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值降低提示胃体萎缩，抗壁细胞抗体阳性有助于自身免疫性胃炎的诊断。

四、临床管理策略

4.1 病因针对性治疗

幽门螺杆菌阳性患者需进行根除治疗，目前推荐联合方案，疗程10 - 14天，根除后复查确保疗效。自身免疫性胃炎以对症治疗为主，伴恶性贫血者需补充维生素B12。

4.2 症状管理与生活方式干预

针对消化不良症状，可采用黏膜保护剂改善胃黏膜屏障功能。患者需避免辛辣刺激饮食，戒烟限酒，建立规律进餐习惯。研究证实，长期精神紧张会通过神经 - 内分泌系统加重胃黏膜损伤，因此心理调节也是管理的重要环节。

4.3 随访监测与癌前病变处理

萎缩性胃炎伴肠化患者需定期内镜随访：轻度病变每2 - 3年一次，重度或伴异型增生者每年一次。发现高级别上皮内瘤变时，可采用内镜下黏膜切除术干预，预防癌变。

五、结论与展望

慢性胃炎的防治需立足多因素综合干预，早期根除幽门螺杆菌、纠正不良生活习惯可有效延缓病变进展。未来研究应聚焦于胃黏膜修复机制的探索，开发更精准的癌前病变预警标志物，为实现个体化诊疗提供新策略，从而进一步降低胃癌发生风险，改善患者长期预后。