佝偻病形成的主要原因：从维生素D缺乏到骨骼畸形的连锁反应

提到佝偻病，很多人会联想到“鸡胸”“罗圈腿”这些典型的骨骼畸形。这种多见于婴幼儿的疾病，本质上是骨骼矿化障碍导致的生长发育异常，而背后的原因远不止“缺钙”那么简单。从维生素D缺乏到钙磷代谢紊乱，从先天遗传到后天疾病，多种因素交织在一起，共同推动了骨骼从“健康生长”到“畸形发育”的转变。了解这些原因，不仅能帮助家长提前预防，更能为早期干预提供科学依据。

一、维生素D缺乏：佝偻病最核心的“罪魁祸首”

佝偻病的绝大多数病例（约95%）与维生素D缺乏直接相关，医学上称为“营养性维生素D缺乏性佝偻病”。维生素D并非直接“补骨”，而是通过调节钙磷代谢间接影响骨骼健康——它就像“钙磷搬运工”，负责将肠道吸收的钙磷输送到骨骼，同时减少肾脏对钙磷的排泄，确保骨骼矿化有足够的“原料”。一旦维生素D缺乏，这条“搬运链”就会断裂，骨骼因缺乏钙盐沉积而变得柔软、易变形。

1. 日照不足：皮肤合成维生素D的“天然障碍”

人体所需的维生素D，约80%来自皮肤经紫外线照射后的合成（其余来自食物）。皮肤中的7-脱氢胆固醇在紫外线B（UVB）的作用下，会转化为维生素D前体，再经肝脏、肾脏活化后发挥作用。但日照不足会直接切断这个“天然合成源”，这也是全球佝偻病高发的最主要环境因素。

（1）地理位置与季节：UVB的“分布不均”

• 高纬度地区（如北欧、加拿大）：冬季日照时间短，且太阳高度角低，UVB穿透大气层的能力弱，皮肤合成维生素D的效率大幅下降。研究显示，北纬35°以上地区（如中国东北），冬季婴幼儿维生素D缺乏率可达60%以上。

• 多雨、多雾地区：云层会阻挡70%以上的UVB，比如四川盆地常年多雾，当地婴幼儿佝偻病发病率曾是全国平均水平的2倍。

（2）生活习惯：人为减少的“日照机会”

• 过度防晒：家长为避免孩子晒伤，长期使用高倍数防晒霜（SPF15以上）或穿长袖衣物遮挡皮肤，会阻断95%以上的UVB，导致维生素D合成不足。

• 室内活动过多：现代育儿中，婴幼儿长时间待在室内（如玩电子产品、婴儿车遮阳篷紧闭），每天户外活动时间不足1小时，皮肤得不到足够照射。世界卫生组织建议，婴幼儿每天应暴露面部、手臂等部位接受10-15分钟日照（避开正午强光），但实际能达到的比例不足30%。

• 空气污染：雾霾中的颗粒物会吸收UVB，比如北京、印度德里等空气污染严重地区，即使户外活动，皮肤合成维生素D的量也比清洁地区少40%。

2. 饮食摄入不足：维生素D的“外源性短缺”

虽然皮肤合成是维生素D的主要来源，但饮食补充不足仍是婴幼儿（尤其是纯母乳喂养儿）缺乏的重要原因。

（1）母乳的“天然缺陷”

母乳是婴儿最理想的食物，但其中维生素D含量极低（每升仅含20-50国际单位，而婴儿每日需求为400国际单位）。纯母乳喂养的婴儿若不额外补充维生素D，出生后2-3个月就可能出现缺乏。世界卫生组织数据显示，未补充维生素D的纯母乳喂养儿，佝偻病发病率是配方奶喂养儿的3-5倍。

（2）辅食添加不当

婴幼儿添加辅食后，若饮食中缺乏富含维生素D的食物，也会加剧缺乏：

• 天然富含维生素D的食物极少，仅深海鱼类（如三文鱼、沙丁鱼）、蛋黄、肝脏含量较高，但婴幼儿辅食中这类食物添加率低（比如中国家长常以米粉、粥为主，鱼类添加不足）。

• 植物性食物几乎不含维生素D，素食家庭的婴幼儿若不补充强化食品或制剂，缺乏风险更高。

（3）食品强化不足

部分国家通过在牛奶、米粉等食品中强化维生素D（如美国规定牛奶每升含400国际单位），能有效降低佝偻病发病率。但在食品强化体系不完善的地区（如部分发展中国家），饮食来源的维生素D难以满足需求。

3. 需求增加：生长过快的“相对缺乏”

婴幼儿期是生长发育最快的阶段，骨骼生长对维生素D和钙的需求剧增，若供给未同步增加，会导致“相对缺乏”。

• 早产儿、低出生体重儿：出生时体内维生素D储备少，且出生后生长速度比足月儿快2-3倍，需求更高，佝偻病发病率是足月儿的2倍。

• 双胞胎/多胞胎：宫内营养竞争导致维生素D储备不足，出生后生长同步加速，更易缺乏。

二、钙磷摄入不足：骨骼矿化的“原料短缺”

即使维生素D充足，若饮食中钙或磷摄入不足，骨骼仍无法正常矿化（钙盐沉积到骨骼基质中）。这就像盖房子时，虽然有“搬运工”（维生素D），但没有“砖块”（钙磷），房子依然会坍塌。

1. 钙摄入不足：最常见的“原料缺口”

钙是骨骼的主要成分（骨骼干重的60%是钙盐），婴幼儿每日需钙量为200-600毫克（根据年龄递增），若长期摄入不足，会直接导致骨骼矿化不良。

（1）母乳/配方奶摄入不足

• 0-6个月婴儿的钙主要来自奶量，若每日奶量不足600毫升（母乳喂养儿奶量不足或配方奶喂养量不够），钙摄入会低于需求。

• 6个月后未及时添加高钙辅食（如豆腐、奶酪），且奶量减少，会加剧钙缺乏。

（2）饮食结构不合理

• 素食家庭（尤其是严格素食，不摄入牛奶、鸡蛋）的婴幼儿，若未补充钙剂，钙摄入往往仅为需求的50%-60%。

• 过多摄入植酸（如未发酵的全谷物、菠菜）：植酸会与钙结合形成不溶性复合物，阻碍钙吸收，比如长期以粗粮粥为主食的婴幼儿，钙吸收率会下降30%。

2. 磷代谢异常：被忽视的“协同因素”

磷也是骨骼的重要成分（占骨骼干重的20%），与钙共同形成羟基磷灰石结晶（骨骼的“硬度核心”）。磷缺乏或排泄过多，都会影响骨骼矿化。

（1）磷摄入不足

• 母乳中磷含量较低（每升约100毫克），纯母乳喂养儿若未及时添加含磷辅食（如肉类、鱼类），可能出现磷缺乏。

• 长期腹泻或肠道吸收障碍（如乳糜泻），会导致磷吸收减少。

（2）肾性失磷：低磷性佝偻病的核心原因

部分佝偻病并非维生素D缺乏，而是肾脏对磷的重吸收障碍（如X连锁低磷性佝偻病），导致大量磷从尿液丢失，血液中磷浓度过低，无法与钙结合沉积到骨骼。这类佝偻病占非营养性佝偻病的70%，属于遗传性疾病，与维生素D无关，补充维生素D无效。

三、代谢与吸收障碍：维生素D的“利用困境”

有些婴幼儿虽然日照和饮食正常，却因维生素D的活化、吸收或作用受阻，导致“继发性缺乏”，进而引发佝偻病。这些因素就像“搬运工”（维生素D）虽然存在，但因“道路堵塞”或“工具损坏”，无法完成钙磷搬运任务。

1. 肝脏/肾脏疾病：维生素D活化的“加工厂故障”

维生素D需要经过肝脏（转化为25-羟维生素D）和肾脏（转化为1,25-二羟维生素D，即活性维生素D）两次活化才能发挥作用。肝肾功能异常会直接阻断活化过程。

• 慢性肝炎、肝硬化：肝脏无法正常合成25-羟化酶，导致维生素D活化第一步受阻，活性形式生成减少。

• 慢性肾病（如肾发育不良、肾病综合征）：肾脏1α-羟化酶合成不足，活性维生素D生成减少，同时肾脏排磷增加，双重导致骨骼矿化障碍（称为“肾性佝偻病”）。

2. 肠道吸收障碍：维生素D和钙的“吸收通道堵塞”

维生素D是脂溶性维生素，需要肠道吸收脂肪的机制才能被吸收；钙的吸收也依赖肠道功能。肠道疾病会同时影响两者的吸收。

• 乳糜泻、克罗恩病：肠道黏膜受损，脂肪吸收不良，维生素D随脂肪排出体外（称为“脂肪泻”），同时钙吸收也下降。

• 短肠综合征（如肠道手术后切除部分小肠）：吸收面积减少，维生素D和钙的吸收量大幅下降。

• 长期腹泻：无论感染性还是过敏性腹泻，都会导致肠道蠕动过快，营养物质（包括维生素D、钙）来不及吸收就被排出。

3. 药物干扰：维生素D代谢的“人为阻断”

某些药物会干扰维生素D的代谢或吸收，长期使用可能诱发佝偻病。

• 抗癫痫药（如苯妥英钠、卡马西平）：会加速肝脏对维生素D的分解代谢，降低血液中活性维生素D浓度，长期服用（超过6个月）的婴幼儿，佝偻病风险增加2倍。

• 糖皮质激素（如泼尼松）：会抑制肠道钙吸收，同时促进肾脏钙排泄，长期使用（如治疗哮喘、肾病）可能导致“药源性佝偻病”。

四、遗传与内分泌异常：特殊类型佝偻病的“先天根源”

约5%的佝偻病由遗传缺陷或内分泌疾病引起，与营养无关，称为“非营养性佝偻病”。这些疾病直接影响维生素D的作用、钙磷代谢或骨骼本身的形成，即使补充维生素D和钙也难以纠正。

1. 维生素D抵抗：“信号传递失灵”

这类疾病因遗传缺陷导致维生素D受体异常，或活性维生素D合成障碍，使维生素D无法发挥作用（即使血液中维生素D浓度正常）。

• 维生素D依赖性佝偻病Ⅰ型：肾脏1α-羟化酶基因突变，无法合成活性维生素D，患儿出生后数月即出现严重佝偻病，需终身补充活性维生素D。

• 维生素D依赖性佝偻病Ⅱ型：维生素D受体基因突变，活性维生素D无法与受体结合，骨骼对维生素D完全“抵抗”，表现为严重佝偻病、脱发（因毛囊也有维生素D受体），治疗难度大。

2. 甲状旁腺功能异常：钙磷调节的“指挥失调”

甲状旁腺激素（PTH）是调节钙磷代谢的核心激素：PTH升高会促进肾脏重吸收钙、排泄磷，同时刺激活性维生素D合成。甲状旁腺功能异常会打破这种平衡。

• 甲状旁腺功能亢进：PTH分泌过多，导致肾脏排磷增加、血钙升高，但骨骼中的钙被过度动员（骨吸收增加），最终骨骼因脱钙而软化（称为“甲状旁腺功能亢进性骨病”，表现类似佝偻病）。

• 甲状旁腺功能减退：PTH分泌不足，导致血钙降低、血磷升高，骨骼矿化异常（因钙供应不足），婴幼儿可出现佝偻病样骨骼畸形。

3. 遗传性骨形成缺陷：骨骼“自身建设能力”不足

少数遗传病直接影响骨骼基质（如胶原蛋白）的合成，即使钙磷充足，骨骼也无法正常形成，表现为“佝偻病样”畸形，但本质是骨骼结构异常。

• 成骨不全症（脆骨病）：胶原蛋白合成缺陷，骨骼脆性增加，易骨折，同时伴随骨骼畸形（如鸡胸、脊柱侧弯），需与佝偻病鉴别。

• 干骺端发育不良：长骨干骺端（骨骼生长部位）发育异常，X线表现类似佝偻病，但血生化检查（钙、磷、维生素D）正常，为遗传性疾病。

五、其他诱因：环境与护理中的“隐形风险”

除上述主要原因外，一些看似无关的环境因素和护理习惯，也可能通过间接影响钙磷代谢或维生素D状态，增加佝偻病风险。

1. 空气污染：不止影响日照，还干扰代谢

雾霾中的细颗粒物（PM2.5）不仅阻挡UVB，还可能通过以下途径加剧佝偻病：

• 进入体内后诱发氧化应激，损伤肾脏和肠道功能，影响维生素D活化和钙吸收。

• 干扰甲状旁腺功能，导致PTH分泌异常，影响钙磷调节。

研究发现，长期生活在PM2.5浓度超过75μg/m³地区的婴幼儿，佝偻病发病率比清洁地区高50%。

2. 过早站立/行走：骨骼负重的“提前透支”

婴幼儿骨骼矿化尚未完成，质地较软，若过早（如6个月前）使用学步车或强迫站立，会导致骨骼承受过度压力，加重畸形（如“罗圈腿”“X形腿”）。这并非佝偻病的直接原因，但会“放大”已有的骨骼矿化不良，使畸形更明显。

3. 慢性感染与炎症：营养消耗的“隐形杀手”

长期感染（如反复呼吸道感染、慢性中耳炎）或炎症性疾病（如幼年特发性关节炎），会导致机体处于高代谢状态，维生素D和钙的消耗增加；同时，炎症因子会抑制维生素D的活化，双重增加佝偻病风险。

结语：佝偻病是“多因一果”，预防需“多管齐下”

佝偻病的形成不是单一因素导致的，而是“维生素D缺乏/利用障碍”“钙磷摄入不足”“遗传代谢异常”等多种因素共同作用的结果，其中维生素D缺乏是最主要、最可预防的原因。

对于家长而言，预防的核心在于：保证每日足够日照（10-15分钟）、纯母乳喂养儿出生后即补充维生素D（400国际单位/天）、保证充足奶量和钙摄入、及时添加富含维生素D和钙的辅食。对于高危人群（早产儿、慢性疾病患儿、素食家庭），需在医生指导下强化补充，定期监测维生素D和钙磷水平。

了解这些原因，不仅能帮助我们识别佝偻病的“高危信号”，更能通过针对性干预，让孩子的骨骼在“充足原料”和“正确调节”下健康生长，远离畸形风险。