骨质疏松不只是缺钙,还有什么影响?
2025-08-20
作者:李晓良
来源:快医精选
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在大众的认知里,一旦提及骨质疏松,很多人脑海中首先浮现的就是 “缺钙”。确实,钙元素对于骨骼健康至关重要,它是构成骨骼的主要矿物质,就像盖房子的砖块,缺了它,骨骼这座 “大厦” 难以稳固。但事实上,骨质疏松的成因远比单纯的缺钙复杂得多,是多种因素交织作用的结果。深入探究这些因素,对于我们有效预防和治疗骨质疏松有着不可忽视的意义。​

一、年龄与性别:不可抗拒的生理因素​

随着年龄的增长,骨质疏松的发病风险显著攀升。人体的各项机能在岁月的侵蚀下逐渐衰退,骨骼也不例外。从微观层面来看,成骨细胞的活性降低,使得新骨生成的速度减缓;而破骨细胞的活性却相对增强,骨吸收的速度加快。如此一来,骨形成与骨吸收之间的平衡被打破,骨量逐渐丢失。据统计,人在 30 岁左右骨量达到峰值,之后便会以每年约 0.5%-1% 的速度流失。​

性别在骨质疏松的发病中也扮演着关键角色,尤其是女性。女性绝经后,体内雌激素水平急剧下降,这成为绝经后骨质疏松的主要病因。雌激素对于骨代谢有着重要的调节作用,它能够抑制破骨细胞的活性,减少骨吸收。一旦雌激素缺乏,破骨细胞就像脱缰的野马,骨吸收作用大幅增强,导致骨量快速流失。相关研究表明,女性绝经后的 5-10 年内,骨量可丢失 20%-30%,这使得绝经后女性成为骨质疏松的高发人群。​

二、生活习惯:细节决定骨骼健康​

不良的生活习惯犹如隐匿在日常生活中的 “骨骼杀手”,悄无声息地损害着骨骼健康。长期吸烟,香烟中的尼古丁等有害物质会干扰骨细胞的正常代谢,降低骨密度。有研究显示,吸烟人群患骨质疏松的风险比不吸烟人群高出 1.5-2 倍。过量饮酒同样对骨骼健康不利,酒精不仅会损害肝脏功能,影响维生素 D 的活化,还会抑制成骨细胞的活性,促进骨吸收。每天饮酒量超过两个标准饮酒单位(一个标准饮酒单位相当于 14 克纯酒精)的人,骨质疏松的发病风险明显增加。​

缺乏运动也是导致骨质疏松的重要因素之一。骨骼就像人体的 “勤劳卫士”,需要不断接受应力刺激才能保持强壮。长期缺乏运动或长期卧床,骨骼得不到足够的锻炼,骨量就会逐渐减少。建议每周至少进行 150 分钟的中等强度有氧运动,如快走、慢跑等,同时结合适量的力量训练,如举哑铃、俯卧撑等,对骨骼健康大有裨益。另外,长期过度节食或素食,会导致蛋白质、钙、维生素 D 等营养物质摄入不足,影响骨骼的正常发育和维持,增加骨质疏松的发病风险。​

三、营养因素:骨骼健康的物质基础​

钙摄入不足无疑是影响骨骼健康的重要营养因素。当饮食中钙含量长期偏低,身体为了维持正常的血钙水平,会刺激甲状旁腺激素分泌,促使骨钙释放到血液中,长此以往,必然造成骨量丢失。然而,除了钙,其他营养素对骨骼健康也起着不可或缺的作用。​

维生素 D 被称为 “钙的搬运工”,它能促进肠道对钙的吸收,并调节骨代谢。缺乏维生素 D,钙的吸收和利用就会大打折扣,骨骼矿化不足,进而引发骨质疏松。据调查,我国约有一半以上的人群存在维生素 D 缺乏的情况,尤其是日照不足的人群,如室内工作者、老年人等。蛋白质作为骨基质的重要组成部分,摄入不足会影响骨的合成。但需要注意的是,过高的蛋白质摄入,尤其是富含含硫氨基酸的蛋白质,可能会增加尿钙排泄,同样不利于骨骼健康。​

此外,维生素 K 参与骨钙素的羧化过程,对维持骨的正常代谢至关重要;镁、锌、铜等矿物质以及维生素 C、维生素 B 族等在骨代谢中也发挥着一定作用,缺乏这些营养素都可能影响骨骼的正常功能。​

四、疾病与药物:潜在的骨骼 “破坏者”​

许多慢性疾病都与骨质疏松有着千丝万缕的联系。甲状腺功能亢进时,甲状腺激素分泌过多,加速骨代谢,导致骨量丢失;糖尿病患者由于血糖控制不佳,体内代谢紊乱,会影响骨细胞的正常功能,增加骨质疏松的发病风险;类风湿关节炎等自身免疫性疾病,会引发炎症反应,破坏骨骼结构。慢性肾病患者由于肾功能受损,维生素 D 活化障碍,钙磷代谢紊乱,也容易出现骨质疏松。​

一些药物在治疗疾病的同时,也可能对骨骼健康产生不良影响。长期使用糖皮质激素,如泼尼松、地塞米松等,会抑制成骨细胞活性,增加破骨细胞数量,导致骨量快速减少;抗癫痫药物,如苯妥英钠、卡马西平,会干扰维生素 D 的代谢,影响钙的吸收;质子泵抑制剂,如奥美拉唑、兰索拉唑,长期服用可能减少胃酸分泌,影响钙的溶解和吸收。​

骨质疏松绝非仅仅是缺钙那么简单,年龄、性别、生活习惯、营养因素以及疾病和药物等多方面因素,都在其发病过程中留下了深刻的 “烙印”。了解这些复杂的影响因素,有助于我们在日常生活中采取更全面、更有针对性的措施,呵护骨骼健康,远离骨质疏松的困扰。无论是调整生活方式,还是关注营养均衡,亦或是积极治疗基础疾病、合理用药,每一个行动都可能成为我们骨骼健康的有力保障。


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