传统观念里，疼痛是神经系统的“专属信号”，是神经末梢感知损伤后向大脑发出的警报，仿佛伤痛的传导与调控，只在神经细胞构成的网络中完成。然而，随着现代医学和神经免疫学的飞速发展，一个颠覆性的发现逐渐浮出水面：免疫细胞才是慢性疼痛迁延不愈的“关键煽动者”，它们与神经细胞之间的隐秘对话，正主导着慢性疼痛的发生与发展。

当身体组织遭受损伤，或是神经因压迫、感染出现炎症时，中枢神经系统并非孤军奋战。在脊髓和大脑的深处，两种常驻的免疫细胞——小胶质细胞和星形胶质细胞，会在第一时间被激活。它们并非人们以往认知中单纯的“清道夫”，负责清除受损细胞和代谢废物，而是会迅速切换至“应激模式”，释放出大量的炎症因子，如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等。这些炎症因子如同一个个“信号兵”，不会在细胞间隙中漫无目的地扩散，而是精准地作用于周围的痛觉神经元，直接改变神经元的兴奋性。它们会让神经元的细胞膜电位发生改变，降低疼痛信号的传导阈值，让原本只能被强烈刺激激活的神经，在面对轻微触碰、温度变化甚至无明显外界刺激时，也能持续不断地向大脑传递疼痛信号。与此同时，炎症因子还会促进神经元释放更多的痛觉神经递质，形成一个“炎症因子释放—神经兴奋—疼痛信号增强”的恶性循环，让短暂的急性疼痛逐渐演变为顽固的慢性疼痛。

这一复杂的生理过程，被科学家们命名为**“神经免疫相互作用”。它打破了“神经主导疼痛”的传统认知，揭示了免疫系统在疼痛调控中的核心地位。在临床常见的慢性疼痛疾病中，这一机制的作用尤为突出。以腰椎间盘突出引发的坐骨神经痛为例，突出的椎间盘不仅会直接压迫神经，更会刺激局部免疫细胞活化，释放的炎症因子会持续侵袭神经纤维，导致神经的敏感性不断升高，即便后期椎间盘压迫得到缓解，炎症因子引发的神经免疫反应也可能让疼痛持续存在。而在糖尿病周围神经病变、带状疱疹后神经痛等神经病理性疼痛中，免疫细胞的异常活化更是疼痛迁延不愈的核心推手。这些发现也让医学界逐渐形成一个全新的认知：慢性疼痛在某种程度上，可被视为一种“大脑和脊髓的免疫炎症性疾病”**。

基于这一突破性认知，疼痛管理正悄然进入“免疫调节”的新时代。以往针对慢性疼痛的治疗，多聚焦于阻断神经信号的传导，如使用阿片类药物、抗惊厥药物等，但这些方法往往治标不治本，还可能带来药物依赖、头晕嗜睡等副作用。而新兴的疼痛治疗策略，正将靶点精准瞄准激活的免疫细胞和有害的炎症因子。科研人员正全力开发靶向小胶质细胞的抑制剂，通过抑制其过度活化，从源头上减少炎症因子的释放；针对IL-1β、TNF-α等关键炎症因子的中和抗体药物，也已进入临床试验阶段，为慢性疼痛患者带来了新的希望。

除了药物治疗，生活方式的干预也被证实是调节神经免疫平衡、管理慢性疼痛的基石性疗法。规律的适度运动，如散步、太极拳、游泳等，能够促进身体分泌内啡肽等天然镇痛物质，同时抑制免疫细胞的异常活化，降低炎症因子水平；富含欧米伽-3脂肪酸的抗炎饮食，如深海鱼类、坚果、亚麻籽等，可以调节全身的免疫炎症反应，减少中枢神经系统的炎症损伤；而充足的睡眠更是免疫系统修复的关键，长期熬夜会扰乱免疫细胞的节律，加剧神经免疫的失衡，充足且高质量的睡眠则能帮助免疫细胞恢复稳态，减轻疼痛的感知。

我们的免疫系统，本是守护身体健康的“忠诚卫士”，却在某些情况下“好心办坏事”——在组织损伤修复完成后，依然持续活化，不断释放炎症因子，点燃慢性疼痛的“火焰”。从神经-免疫对话的角度重新审视疼痛，不仅让我们对这一复杂的生理现象有了更深刻的理解，更开辟了全新的治疗疆域。未来，随着神经免疫机制研究的不断深入，更多靶向精准、副作用小的治疗方案将应运而生，为亿万慢性疼痛患者驱散“痛”的阴霾，带来无痛生活的曙光。

（解放军总医院京西医疗区 盛英文、贾伟）