在人体的微观世界里，一场无声的“骨质流失”危机或许正在悄然上演。作为常见慢性疾病，骨质疏松被称为威胁健康的“隐形杀手”。它如同“骨骼小偷”，在不知不觉中偷走骨骼健康，增加骨折风险，严重影响生活质量。

骨质疏松：骨骼健康的“沉默杀手”

骨质疏松是以骨量低下、骨微结构损坏，导致骨脆性增加、易骨折为特征的全身性骨病。正常骨骼如结构紧密的大厦，由钙、磷等矿物质和胶原蛋白构成，兼具强度与韧性；而患者的骨骼则像被蛀蚀的房屋，骨量减少、骨小梁稀疏断裂、骨密度降低，变得脆弱易碎。

临床上分为原发性和继发性两类：

• 原发性骨质疏松：最常见，包括绝经后骨质疏松症（Ⅰ型，女性绝经后5-10年高发，雌激素骤降导致骨质快速流失）和老年性骨质疏松症（Ⅱ型，70岁以上老年人多发，与器官衰退、钙吸收减少有关）。

• 继发性骨质疏松：由甲状腺功能亢进、糖尿病等疾病或糖皮质激素等药物引发，破坏骨代谢平衡。

骨质疏松的隐匿危害

初期多无明显症状，或仅轻微腰酸背痛，易被忽视，病情进展后危害显著：

• 疼痛：腰背疼痛最常见，可累及四肢、肋骨，活动后加重，休息缓解，严重影响生活与睡眠。疼痛源于骨量丢失、骨结构破坏刺激神经，或骨折引发。

• 脊柱变形：严重者因椎体压缩性骨折出现身高变矮（较年轻时缩短≥4cm或年缩短≥2cm需警惕）、驼背畸形，导致胸廓畸形、心肺及胃肠功能受影响，出现胸闷、气短、腹胀等。

• 骨折：骨骼脆性增加，轻微外力（如弯腰、咳嗽、跌倒）即可致骨折，常见于椎体、髋部、腕部等。髋部骨折最为严重，约20%患者1年内因并发症死亡，超50%遗留残疾。

高危因素：哪些人易被盯上？

• 老年人：年龄增长致骨量减少、代谢减缓，65岁以上人群，尤其女性患病率显著升高。

• 绝经后女性：雌激素骤减使破骨细胞活性增强，骨吸收加速，患病风险较绝经前增加数倍。

• 家族遗传者：骨质疏松有遗传倾向，亲属患病则个体风险增加，与骨密度、代谢基因等相关。

• 不良生活习惯者：长期吸烟、酗酒、过量饮用咖啡/碳酸饮料，会抑制成骨细胞、加速骨质流失；缺乏运动、日照不足（影响维生素D合成）也会增加风险。

• 基础疾病患者：甲状腺功能亢进、糖尿病等疾病及长期服用糖皮质激素等药物，可干扰骨代谢、导致骨质流失。

• 低体重人群：脂肪与肌肉少，骨骼刺激不足，且常伴随营养缺乏，骨量较低。

科学诊断：早期发现是关键

• 骨密度检测：双能X线吸收法（DXA）为金标准，测腰椎、股骨颈等部位，T值≤-2.5诊断为骨质疏松，-1.0至-2.5为骨量减少。

• 实验室检查：检测血钙、维生素D、甲状旁腺激素等，评估骨代谢及病因，排查甲状腺功能、性激素等排除继发性因素。

• 影像学检查：X线可查严重骨质疏松及骨折，但早期敏感性低；CT、MRI能清晰显示骨骼细微结构，辅助诊断。

综合防治：多管齐下守护骨骼

一、基础措施

• 调整生活方式：

• 饮食：多摄入钙（牛奶、豆制品、深绿菜）、维生素D（鱼类、蛋黄）、蛋白质，戒烟限酒，减少咖啡/碳酸饮料。

• 运动与日照：每天至少20分钟户外活动，每周150分钟适度运动（散步、游泳等），刺激骨生长、增强肌肉力量与平衡能力。

• 补充钙剂与维生素D：

• 钙：中青年800mg/天，50岁以上及孕妇1000-1200mg/天，饮食不足时补充钙剂，避免超大剂量。

• 维生素D：血清水平建议≥20μg/L（骨质疏松患者≥30μg/L），通过日照、饮食或制剂补充。

二、药物治疗

确诊骨质疏松或高骨折风险的骨量减少者，需在医生指导下用药：

• 抗骨吸收药物：双膦酸盐（阿仑膦酸钠）、降钙素等，抑制破骨细胞、减少骨流失，适用于绝经后女性及老年患者。

• 促骨形成药物：甲状旁腺激素类似物（特立帕肽），促进成骨细胞活性，增加骨量，用于严重骨质疏松患者。

• 其他药物：如选择性雌激素受体调节剂（雷洛昔芬）、维生素K2等，需根据病情选择，严格遵医嘱并监测副作用。

三、康复治疗

骨折患者需早期康复，包括物理治疗（热敷、按摩）、运动疗法（关节活动、肌肉力量训练）及辅助器具（拐杖、矫形器），促进愈合、预防并发症，改善功能。

防治要点总结

骨质疏松防治需从生活点滴做起：

• 早筛查：高危人群定期骨密度检测，早发现早干预。

• 重预防：均衡饮食、适度运动、充足日照，避免不良习惯，积极控制基础疾病。

• 规范治：确诊后遵循医嘱，坚持长期治疗与康复，降低骨折风险。

重视骨骼健康，积极对抗“骨骼小偷”，才能让骨骼在岁月中保持坚韧，支撑美好生活。