老年骨质疏松症：被忽视的“沉默杀手”与外科医生的临床视角

在外科临床实践中，我们常遇到这样的病例：78岁的张奶奶在家中不慎滑倒，手腕着地便造成了桡骨远端骨折；82岁的李爷爷仅因弯腰捡东西，就引发了胸腰椎压缩性骨折。这些看似轻微外力导致的骨折背后，隐藏着一个共同的“元凶”——老年骨质疏松症。作为一种以骨量低下、骨微结构破坏为特征的全身性骨病，它被称为“沉默的骨骼杀手”，65岁以上人群患病率高达32.0%，其中女性更是超过男性3倍，严重威胁着老年人的生命质量与安全。

一、老年骨质疏松症的病理特征与致病机制

老年骨质疏松症并非简单的“缺钙”，而是骨骼代谢失衡的结果。从病理层面看，正常骨骼如同精密的蜂窝结构，骨小梁致密且排列规则；而骨质疏松患者的骨骼“蜂窝”变大、骨小梁变细、断裂，骨骼的强度和韧性显著下降，如同被虫蛀的木头，稍受力便容易断裂。

其致病机制主要源于“增龄相关”的双重失衡：

一是骨吸收与骨形成失衡。随着年龄增长，成骨细胞功能衰退，骨形成减少；同时破骨细胞活性增强，骨吸收加速，骨量持续流失。女性绝经后雌激素骤降，会进一步激活破骨细胞，这也是女性患病率远高于男性的核心原因。

二是营养与代谢失衡。老年人消化吸收功能减弱，钙、维生素D摄入不足；户外活动减少导致日照不足，维生素D合成缺乏，而维生素D是钙吸收的“钥匙”，二者缺乏形成恶性循环。此外，慢性疾病（如糖尿病、肾病）、长期服用糖皮质激素、吸烟饮酒等不良生活习惯，都会加速骨量流失。

二、临床表现：从“无症状”到“骨折危机”

老年骨质疏松症最危险的特点是早期无症状，多数患者直到发生骨折才被确诊。临床中，其表现可分为三个阶段：

1. 隐匿期：无明显不适，仅在骨密度检测时发现骨量减少。此时骨骼已在悄然“变脆”，却难以引起重视。

2. 疼痛期：随着骨量持续流失，患者逐渐出现腰背疼痛或全身骨痛，久坐、久站后加重，躺下休息后缓解。部分患者因椎体压缩变形，还会出现“身高变矮”“驼背”等体征，严重者身高可缩短10-15厘米。

3. 骨折期：这是最严重的阶段，属于“脆性骨折”——即日常活动中轻微外力（如行走时绊倒、咳嗽、提重物）即可引发的骨折。常见部位依次为：胸腰椎、髋部、桡骨远端、肱骨近端。其中髋部骨折最为凶险，被称为“人生最后一次骨折”，患者1年内死亡率高达20%-30%，存活者中约50%会丧失独立生活能力，只能长期卧床。

三、诊断与评估：骨密度是“金标准”

临床诊断老年骨质疏松症，需结合病史、体征、骨密度检测和影像学检查，其中双能X线吸收法（DXA） 是骨密度检测的“金标准”。根据世界卫生组织（WHO）标准：

- 骨密度T值≥-1.0为正常；

- -2.5＜T值＜-1.0为骨量减少；

- T值≤-2.5为骨质疏松症；

- 若T值≤-2.5且合并脆性骨折，则为严重骨质疏松症。

此外，医生还会评估“骨折风险”：通过年龄、性别、体重、既往骨折史、父母髋部骨折史、吸烟、饮酒、糖皮质激素使用史等因素，计算10年内发生主要骨质疏松性骨折的概率，为治疗方案提供依据。对于已发生骨折的患者，X线、CT或MRI检查可明确骨折部位和程度，但需注意：普通X线片仅能发现骨量丢失30%以上的骨质疏松，早期诊断仍需依赖骨密度检测。

四、综合治疗：“预防为主，防治结合”

老年骨质疏松症的治疗核心是“提高骨密度、降低骨折风险”，需采取“药物+营养+运动+生活方式”的综合方案，外科医生在其中需重点关注骨折后的规范处理与长期管理。

（一）药物治疗：按需选择，长期坚持

药物是治疗的核心，需根据患者骨密度、骨折风险、肝肾功能等个体化选择：

1. 基础用药：钙剂（每日元素钙800-1000mg）和维生素D（每日400-800IU）是所有患者的“基石”，可促进钙吸收、维持骨骼矿化。需注意：钙剂不宜过量，否则可能增加肾结石风险；维生素D缺乏者可短期大剂量补充（如每周50000IU），再转为常规剂量。

2. 抗骨吸收药物：适用于骨量流失较快、骨折风险高的患者，如双膦酸盐（阿仑膦酸钠、唑来膦酸）、降钙素、选择性雌激素受体调节剂（雷洛昔芬，仅限女性）。其中唑来膦酸可每年静脉注射1次，依从性较好，尤其适合不便口服的老年人，但需注意肾功能监测。

3. 促骨形成药物：如特立帕肽，可直接刺激成骨细胞活性，增加骨密度，适用于严重骨质疏松或骨折高风险患者，但需皮下注射，疗程不超过2年。

（二）营养与运动：重建骨骼“内外环境”

1. 营养支持：除钙和维生素D外，蛋白质摄入至关重要——老年人每日蛋白质需达到1.0-1.2g/kg体重（如60kg老人每日需60-72g蛋白质），可多吃牛奶、鸡蛋、鱼肉、豆制品，避免营养不良导致骨基质合成不足。

2. 科学运动：避免剧烈运动，选择“负重运动”和“平衡训练”：

- 负重运动：如快走、慢跑、太极拳，可刺激骨骼，促进骨形成，每周3-5次，每次30分钟；

- 平衡训练：如单脚站立、闭目站立，可减少跌倒风险，尤其适合有平衡障碍的老年人。

（三）生活方式干预：细节决定成效

- 戒烟限酒：吸烟会抑制成骨细胞活性，酒精会影响钙吸收，建议每日饮酒量（酒精）不超过20g；

- 避免跌倒：家中安装扶手、防滑垫，穿防滑鞋，减少卫生间、走廊障碍物；

- 慎用药物：避免长期服用糖皮质激素、某些利尿剂，如需使用需在医生指导下补充钙剂和维生素D。

五、外科医生的特殊关注：骨折后的“复位、固定、康复”与二级预防

对于已发生骨质疏松性骨折的患者，外科治疗的原则是“尽早复位、有效固定、早期康复”：

- 胸腰椎压缩性骨折：若椎体压缩程度较轻，可采用椎体成形术或椎体后凸成形术（PVP/PKP），通过注入骨水泥恢复椎体高度、缓解疼痛，术后1-2天即可下床活动，减少长期卧床并发症；

- 髋部骨折：需尽早手术（如人工股骨头置换术、股骨颈骨折内固定术），术后早期进行康复训练，避免卧床导致的肺部感染、深静脉血栓等致命并发症；

- 桡骨远端骨折：多采用手法复位外固定，固定期间需进行手指功能锻炼，避免关节僵硬。

但外科治疗并非终点，骨折后的二级预防更为关键：所有骨折患者均需进行骨密度检测，确诊骨质疏松后立即启动规范药物治疗，否则1年内再次骨折的风险会增加5倍。作为外科医生，我们不仅要“治好骨折”，更要“防止再骨折”，将骨质疏松管理纳入术后随访的核心内容。

六、结语：早筛查、早干预，守护老年骨骼健康

老年骨质疏松症虽无法逆转，但可防可治。遗憾的是，临床中约70%的患者未得到及时诊断和治疗，多数人仍存在“骨质疏松是老化的正常现象”“补钙就行”等误区。

在此呼吁：65岁以上人群，尤其是绝经后女性，应定期进行骨密度筛查；若出现腰背疼痛、身高变矮，需及时就医；已确诊患者需长期坚持综合治疗，切勿自行停药。作为外科医生，我们愿与老年科、内分泌科等多学科协作，从“治疗骨折”转向“管理骨骼”，共同守护老年人的骨骼健康，让他们远离“脆性骨折”的威胁，拥有有质量的晚年生活。