人们常说“好了伤疤忘了疼”，这句俗语似乎在暗示疼痛是一种短暂的生理体验，会随着伤口愈合而烟消云散。但从神经科学的角度来看，人体的神经系统却有着惊人的“伤痛记忆”能力。这种记忆并非单纯停留在心理层面的主观感受，而是以“中枢敏化”的物理形式，深深烙印在脊髓与大脑的神经回路之中。当组织损伤反复发生，或是疼痛信号持续不断地向中枢神经系统轰炸，神经突触之间的连接就会变得异常高效，如同在原本崎岖的小径上踩出了一条畅通无阻的“疼痛高速公路”。这条通路一旦形成，会让神经系统对轻微刺激产生过度反应，最终导致慢性疼痛的发生，让患者在没有明显器质性损伤的情况下，依然饱受疼痛的折磨。

要解开伤痛记忆的奥秘，就必须深入探究其背后的科学核心——长时程增强（LTP）效应。在人体的痛觉传递系统中，存在着专门负责传递疼痛信号的神经元。当身体遭受创伤、炎症刺激时，这些神经元会被激活，将疼痛信号从外周组织传递至脊髓，再进一步上传至大脑的痛觉中枢。而当损伤反复出现，或者疼痛信号持续刺激时，痛觉神经元突触后膜上的NMDA受体就会被大量激活。NMDA受体作为一种重要的离子通道受体，其激活会引发钙离子大量内流进入神经元细胞。钙离子的涌入会触发一系列复杂的细胞内信号通路，促使突触前膜释放更多的神经递质，同时让突触后膜上的受体密度显著增加。这种变化会永久性地增强突触间的信号传递强度，使得痛觉神经元对后续的刺激变得异常敏感。哪怕是一次轻微的触碰、一个细微的温度变化，都能被放大为强烈的疼痛信号，这就是慢性疼痛得以持续存在的关键机制。

在临床实践中，慢性疼痛的治疗一直是一个难题。传统的治疗思路往往聚焦于“消除病灶”，试图通过药物、手术等方式修复受损组织，但对于已经形成神经印记的慢性疼痛患者来说，这种方法往往收效甚微。而随着对伤痛记忆神经机制的深入研究，医学界逐渐开辟出一条创新的治疗路径——破解“伤痛记忆”，需遵循“先破后立”的原则。

所谓“破”，就是要主动干预并弱化已经形成的错误疼痛信号通路。在药物治疗层面，特定的NMDA受体拮抗剂可以通过阻断NMDA受体的激活，减少钙离子内流，从而抑制痛觉神经元之间的长时程增强效应，从源头上削弱疼痛信号的传递强度。除了药物手段，物理治疗与神经调控技术也展现出显著效果。镜像疗法便是其中的代表，该疗法通过让患者观察健侧肢体的运动，在大脑中构建出虚拟的患肢运动图像，以此干扰大脑对患肢疼痛信号的错误解读，打破疼痛记忆的循环。经颅磁刺激技术则更为直接，它利用脉冲磁场作用于大脑皮层，调节痛觉中枢的神经元活动，抑制过度兴奋的疼痛通路，帮助神经系统恢复平衡。

而“立”的环节，则是通过积极的、无痛的运动感觉输入，在大脑中建立新的、正常的动作模式与身体地图，从而覆盖旧有的“疼痛地图”。这一过程强调“无痛康复”的核心原则，康复治疗师会为患者量身定制个性化的训练方案，从简单的关节活动度训练、肌肉力量训练开始，逐步引导患者进行功能性运动。这些温和的运动刺激会向大脑传递正常的躯体感觉信号，促进大脑皮层的可塑性重组。随着训练的推进，大脑会逐渐更新对身体状态的认知，建立起健康的神经通路，让原本被疼痛记忆占据的区域重新焕发生机。

从科普的角度来看，理解慢性疼痛的本质至关重要：慢性痛，并非身体发出的“故障警报”，而是大脑“错误学习”的结果。在这一认知基础上，我们才能真正转变治疗理念——治疗慢性疼痛，不仅是消除身体的病灶，更是对神经系统进行一场科学的“再教育”。这场“再教育”的核心，是利用神经系统的可塑性，帮助它摆脱错误的疼痛记忆，重新建立起正常的感觉与运动回路。

伤痛记忆的神经印记虽难以磨灭，但并非不可改变。当我们揭开疼痛背后的神经科学奥秘，掌握“先破后立”的重塑之道，就为慢性疼痛患者打开了一扇通往无痛生活的大门。理解疼痛的可塑性，正视神经系统的学习与记忆能力，正是我们战胜持久伤痛的起点。

（解放军总医院京西医疗区 徐冰、贾伟）