消化性溃疡的治疗确实应以“抑酸+修复+去除病因”为核心，这一原则是基于其发病机制（“损伤因素增强”与“黏膜保护机制减弱”的失衡）和临床实践总结的共识，三者相辅相成，缺一不可。具体原因如下：

1. 抑酸是基础：减少黏膜持续损伤

消化性溃疡的核心是胃酸/胃蛋白酶对黏膜的“自我消化”——即使黏膜屏障受损，若胃酸分泌得到有效控制，溃疡也能逐渐愈合；反之，高胃酸环境会持续破坏新生的黏膜组织，导致溃疡迁延不愈。

- 临床首选质子泵抑制剂（PPI，如奥美拉唑、雷贝拉唑），可强效抑制胃酸分泌（使胃内pH值升至3以上，显著减弱胃蛋白酶活性），为溃疡愈合创造“无酸环境”；

- 对于轻中度患者或不能使用PPI的情况，H₂受体拮抗剂（如雷尼替丁）也可通过抑制组胺介导的胃酸分泌发挥作用，但效果弱于PPI。

2. 修复是关键：加速黏膜愈合

胃黏膜本身有自我修复能力，但溃疡时黏膜缺损较深（可达黏膜肌层），需借助药物辅助修复，缩短愈合时间、降低复发风险：

- 黏膜保护剂（如硫糖铝、枸橼酸铋钾）可在溃疡表面形成一层“物理屏障”，隔绝胃酸、食物对创面的刺激；

- 部分药物（如瑞巴派特、替普瑞酮）还能促进黏膜上皮细胞再生、增加黏膜血流量及前列腺素合成，增强黏膜自身修复功能。

若仅抑酸而不辅助修复，溃疡愈合速度会减慢，且新生黏膜抗损伤能力较弱，易受刺激再次破损。

3. 去除病因是根本：防止溃疡复发

消化性溃疡的复发率较高（未去除病因时年复发率可达50%-70%），而“去除病因”是阻断复发的核心：

- 根除幽门螺杆菌（Hp）：Hp感染是消化性溃疡（尤其是十二指肠溃疡）最主要的病因，若不根除，溃疡复发率可达60%-80%；而成功根除Hp后，复发率可降至5%以下。

- 停用或减少损伤因素：如长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs，如阿司匹林、布洛芬）者，需评估是否必须使用——若需继续使用，需联用PPI保护黏膜；若可停用，则需及时停药，避免黏膜持续受损。

- 纠正不良生活习惯：吸烟（抑制黏膜血流和前列腺素合成）、大量饮酒（直接破坏黏膜屏障）、长期精神紧张（通过神经-内分泌轴促进胃酸分泌）等，均会削弱治疗效果，必须同步去除。

三者协同：实现“愈合+防复发”的目标

- 抑酸为溃疡愈合提供“基础环境”，减少胃酸对新生组织的破坏；

- 修复黏膜加速创面愈合，增强黏膜抵抗力；

- 去除病因（如根除Hp、停用NSAIDs）则从源头阻断溃疡复发的“驱动力”。

若仅抑酸而不修复，愈合速度慢；仅修复而不抑酸，修复的黏膜易被胃酸再次侵蚀；仅处理表面症状而不除病因，则溃疡会反复发生，甚至诱发出血、穿孔等严重并发症。

因此，“抑酸+修复+去除病因”是消化性溃疡治疗的核心原则，也是临床指南（如《中国消化性溃疡诊疗规范》）推荐的标准策略，可有效提高溃疡愈合率、降低复发率和并发症风险