溃疡（主要指消化性溃疡，包括胃溃疡、十二指肠溃疡）与急性胃黏膜病变（AGML）均属于胃黏膜损伤性疾病，两者在病因、并发症及治疗上既有重叠，也有差异，以下分别说明：

一、原因（诱因）

1. 消化性溃疡（胃溃疡/十二指肠溃疡）

消化性溃疡是胃或十二指肠黏膜被胃酸/胃蛋白酶消化而形成的慢性溃疡，核心病因是“黏膜保护机制减弱”与“损伤因素增强”的失衡：

- 最主要原因：

- 幽门螺杆菌（Hp）感染：全球约70%-90%的十二指肠溃疡和60%-80%的胃溃疡与Hp感染相关。Hp通过释放毒素（如尿素酶、空泡毒素）破坏胃黏膜屏障，促进胃酸分泌，诱发溃疡。

- 非甾体抗炎药（NSAIDs）：如阿司匹林、布洛芬、双氯芬酸等，长期服用会抑制前列腺素合成（前列腺素是保护胃黏膜的重要物质），导致黏膜血供减少、修复能力下降，直接损伤黏膜。

- 次要诱因：

- 胃酸/胃蛋白酶过度分泌：如胃泌素瘤（罕见，可导致大量胃酸分泌，引发顽固性溃疡）。

- 不良生活习惯：吸烟（降低黏膜血流、抑制前列腺素）、长期饮酒（直接刺激黏膜）、精神压力大（通过神经-内分泌调节增加胃酸分泌）。

- 遗传因素：部分患者有家族史，可能与黏膜修复基因异常相关。

2. 急性胃黏膜病变（AGML）

指短期内（数小时至数天）因各种因素导致胃黏膜广泛糜烂、出血的急性病变，多为可逆性，核心是“急性黏膜损伤”：

- 最主要原因：

- 急性应激：严重创伤（如骨折、烧伤）、大手术、重症感染、休克、脑血管意外（如脑出血）、心肌梗死等，通过交感神经兴奋导致胃黏膜血管收缩、血流减少，黏膜缺血坏死。

- 酒精：大量饮酒直接破坏胃黏膜屏障，同时促进胃酸分泌，加重黏膜损伤。

- 药物：除NSAIDs外，糖皮质激素（如泼尼松）、某些抗生素（如红霉素）、抗凝药（如华法林）也可能诱发。

- 次要诱因：

- 严重呕吐（如剧烈呕吐导致胃内压力骤升，黏膜撕裂）、食物中毒、代谢紊乱（如肝肾功能衰竭）等。

二、并发症

1. 消化性溃疡的并发症（较常见且严重）

- 出血：最常见（约占15%-25%），溃疡侵蚀周围血管（如胃溃疡侵蚀胃左动脉，十二指肠溃疡侵蚀胰十二指肠动脉），表现为黑便（柏油样）、呕血（咖啡色或鲜红色），大量出血可导致休克（头晕、心慌、血压下降）。

- 穿孔：溃疡穿透胃或十二指肠壁，胃内容物（胃酸、食物）进入腹腔，引发急性腹膜炎（突发剧烈腹痛、腹肌紧张、发热），若不及时手术可危及生命。

- 幽门梗阻：多见于十二指肠溃疡或幽门管溃疡，因溃疡周围水肿、痉挛或瘢痕收缩，导致胃内容物排出受阻，表现为进食后腹胀、呕吐（呕吐物为宿食，有酸臭味），长期可导致营养不良。

- 癌变：少数胃溃疡（<1%）可癌变（十二指肠溃疡极少癌变），表现为溃疡长期不愈、疼痛规律改变、体重下降，需通过胃镜活检确诊。

2. 急性胃黏膜病变的并发症（以出血为主）

- 急性上消化道出血：最主要，表现为呕血、黑便，出血量可多可少，大量出血（24小时内>1000ml）可导致失血性休克（面色苍白、四肢湿冷、心率加快、血压降低）。

- 穿孔：罕见，仅在黏膜广泛坏死、深度达肌层时发生，表现同消化性溃疡穿孔，但发生率远低于溃疡。

三、治疗方法

1. 消化性溃疡的治疗（以“抑酸+修复+去除病因”为核心）

- 根除幽门螺杆菌（Hp）：确诊Hp感染时必须根除，采用四联疗法（疗程10-14天）：

- 质子泵抑制剂（PPI，如奥美拉唑20mg bid、雷贝拉唑10mg bid）+ 2种抗生素（如阿莫西林1g bid + 克拉霉素0.5g bid，或甲硝唑0.4g bid + 呋喃唑酮0.1g bid）+ 铋剂（枸橼酸铋钾0.6g bid）。

- 抑制胃酸分泌：无Hp感染或已根除后，需长期抑酸促进溃疡愈合：

- PPI为首选（如泮托拉唑40mg qd），胃溃疡疗程6-8周，十二指肠溃疡4-6周；

- 若不能用PPI，可用H₂受体拮抗剂（如雷尼替丁150mg bid），但效果较弱。

- 保护胃黏膜：联用黏膜保护剂（如硫糖铝1g qid，在黏膜表面形成保护层；瑞巴派特0.1g tid，促进黏膜修复）。

- 去除诱因：

- 停用或减少NSAIDs，必要时换用选择性COX-2抑制剂（如塞来昔布），并同时服用PPI预防复发；

- 戒烟限酒，避免辛辣刺激食物，规律饮食，减少精神压力。

- 并发症处理：

- 出血：禁食，静脉用PPI（如埃索美拉唑80mg静推+8mg/h持续泵入），内镜下止血（电凝、止血夹），必要时输血；

- 穿孔/幽门梗阻：需手术治疗（穿孔修补术、梗阻解除术）。

2. 急性胃黏膜病变的治疗（以“终止损伤+快速止血”为核心）

- 去除诱因：

- 立即停用可疑药物（如NSAIDs、酒精）；

- 控制应激因素（如纠正休克、抗感染、稳定重症患者生命体征）。

- 强效抑酸：快速提高胃内pH至6以上（利于血小板聚集止血），首选静脉用PPI：

- 如奥美拉唑40mg q12h静脉滴注，或80mg首剂+8mg/h持续泵入，出血停止后改为口服（如泮托拉唑40mg qd），疗程1-2周。

- 止血治疗：

- 少量出血：口服止血药（如凝血酶冻干粉、云南白药）；

- 大量出血：内镜下止血（氩离子凝固术、止血夹），必要时输注红细胞悬液纠正贫血，休克时快速补液（晶体+胶体）维持血压。

- 黏膜保护与支持治疗：

- 口服硫糖铝混悬液或康复新液，促进黏膜修复；

- 禁食期间静脉补充营养（葡萄糖、氨基酸），维持水电解质平衡。

总结

消化性溃疡与急性胃黏膜病变均以胃黏膜损伤为核心，但前者多为慢性、局限性溃疡，Hp和NSAIDs是主要诱因，并发症（出血、穿孔等）更复杂；后者为急性、广泛性糜烂，应激和酒精是主要诱因，以出血为主要并发症。治疗均以抑酸和保护黏膜为基础，消化性溃疡需重点根除Hp，急性胃黏膜病变需优先控制急性损伤因素，两者出现出血等并发症时需紧急处理。