骨质疏松症的预防与治疗

骨质疏松症是以骨强度下降，骨折风险性增加为特征的骨骼疾患。随着社会人口老龄化日益加 剧，我国骨质疏松症患病率迅速攀升。据全国范围的大型流行病学研究显示，我国50岁以上人群骨质疏松症患病率达19.2%。骨质疏松症一般分为原发型和继发型：原发型包括：1.绝经后骨质疏松症：一般发生在妇女绝经后5—10年；2.老年骨质疏松症：一般指70岁后发生的骨质疏松。3.特发型骨质疏松症：包括青少年型。 继发型由任何影响骨代谢的疾病或药物导致的骨质疏松：甲状旁腺机能亢进、甲亢、长期服用糖皮质激素及长期卧床等。

骨质疏松症最严重后果是引发轻微外力下骨折，其导致的骨骼疼痛、机体失能、肺炎、褥疮、深静脉血栓等多重并发症，不仅严重降低患者的生活质量，缩短预期寿命，也会给家庭和社会带来沉重经济负担。有效防控骨质疏松症，切实减少骨质疏松性骨折及再骨折发生，具有重要意义。

骨质疏松症的主要发病机制；是骨转换失衡，即骨吸收加快，骨形成相对不足，逐渐导致骨量丢失、骨质疏松。针对此发病机制，目前骨质疏松症的有效治疗药物主要分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂及双重作用药物。骨吸收抑制剂包括双膦酸盐类（ bisphosphonates , BPs )、地舒单抗( denosumab )、雌激素、选择性雌激素受体调节剂、降钙素等，骨形成促进剂主要包括特立帕肽( teriparatide ）及阿巴拉肽。上述药物治疗通过纠正骨转换失衡，能够增加骨密度（ BMD )，降低骨折风险。临床研究显示，以上多种骨质疏松症治疗药物均具有增加 BMD 、降低骨折发生率的确切疗效，值得临床广泛应用。人类老龄化进程是难以逆转的过程，骨质疏松症是逐渐进展性疾病，因此，单一药物治疗难以达到长期防控疾病的目的，长程序贯治疗是骨质疏松症药物治疗的必然策略。近年来，美国临床内分泌学会（ American Association of Clinical Endocrinologists , AACE )指南建议依据骨折风险分层采取个体化骨质疏松症药物治疗，对于骨折高风险或极高风险患者，建议首选 BPs 、地舒单抗、特立帕肽、阿巴拉肽。骨质疏松性骨折极高风险是指确诊骨质疏松症，且符合下列至少一项：过去2年内发生过骨质疏松性骨折、接受抗骨质疏松药物治疗期间发生骨质疏松性骨折、多发性骨质疏松性骨折、正在使用可致骨骼损伤的药物（如长期糖皮质激素治疗）、 BMD T 值极低（如 T 值＜-3.0)、有高跌倒风险或有跌伤史、 FRAX 或其他方法估算为极高骨折风险（如 FRAX 预测未来10年主要骨质疏松性骨折风险＞30％或髋部骨折风险＞4.5%。而确诊骨质疏松，且不具备上述骨折极高风险的，为骨折高风险。目前临床治疗骨质疏松症的常用药物有双磷酸盐类、地舒单抗、降钙素，特立帕肽等。骨质疏松症药物三阶梯治疗方案：

      第一阶梯：降钙素

      第二阶梯：地舒单抗/唑来磷酸

      第三阶梯：特立帕肽

其中降钙素是唯一具有急性骨丢失适应症的药物，也是抗骨质疏松药物里唯一具有镇痛机制的药物；特立帕肽具有可以促进骨折愈合的作用。

    目前很多人对骨质疏松症认识不足，治疗上存在很大的误区。被广告等宣传误导，误以为骨质疏松就是缺钙，出现抽筋等症状才是有问题，补钙就可以治疗骨质疏松等等。其实骨质疏松症很多人早期没有症状或者很轻微，人们不会引起重视。比较严重的时候会有骨痛症状出现，而骨痛导致卧床时间延长，又加剧骨丢失，间接加重骨质疏松。

骨质疏松症的治疗是一个系统的、长期的、综合的治疗，需要临床医生给患者进行普及相关知识，纠正认识上的误区。第一：指导患者均衡饮食营养，防跌倒，足量的日照，戒烟限酒，合理避免导致骨丢失的药物等。第二：对于骨质疏松患者的快速骨丢失，补钙剂量成人不少于1000mg/天，并长期服用。同时补充维生素D，补充剂量为800-1200IU/天。并定期检测骨密度等指标。

综上所述，骨质疏松症是骨科门诊中的一个常见病，应对适合目标患者进行骨密度常规检查，特别是60岁以上患者，努力做到早期诊断、早期预防、早期干预、早期治疗。