摘要

 脑卒中具有高发病率、高致残率、高死亡率和高复发率的特点，严重威胁人类健康和生活质量。本文从脑卒中的定义、分类出发，详细阐述其发病机制、危险因素，深入探讨预防策略、急性期治疗方法及康复措施，旨在为降低脑卒中的发生风险、改善患者预后提供全面的理论与实践指导。

 一、引言

 脑卒中，俗称“中风”，是一种急性脑血管疾病。全球范围内，每 6 秒就有 1 人死于脑卒中，每 2 秒就有 1 人因脑卒中而永久致残 。在我国，脑卒中已成为居民死亡和致残的首位病因，给家庭和社会带来沉重的经济与精神负担。加强对脑卒中的防治研究，提高公众对其认知，对降低发病率、改善患者生存质量意义重大。

 二、脑卒中的定义与分类

 （一）定义

 脑卒中是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病，具有发病急、病情进展迅速的特点。

 （二）分类

 1. 缺血性脑卒中：又称脑梗死，约占脑卒中的 70% - 80%，是由于脑部血液循环障碍，缺血、缺氧导致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。常见类型包括脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死等 。

2. 出血性脑卒中：主要是因为脑血管破裂，血液流入脑实质或蛛网膜下腔，包括脑出血和蛛网膜下腔出血。脑出血多由高血压合并细小动脉硬化引起；蛛网膜下腔出血常见病因是颅内动脉瘤破裂 。

 三、脑卒中的发病机制

 （一）缺血性脑卒中发病机制

 脑血栓形成主要因脑动脉粥样硬化，使血管内膜损伤，血小板在破损处聚集形成血栓，逐渐阻塞血管。脑栓塞则是身体其他部位的栓子（如心脏附壁血栓、脂肪栓子等）随血流进入脑动脉，阻塞血管。血管堵塞后，局部脑组织因缺血缺氧，细胞能量代谢障碍，导致细胞膜离子泵功能失调，细胞内钙离子超载，引发一系列级联反应，最终造成神经元死亡和脑梗死。

 （二）出血性脑卒中发病机制

 高血压性脑出血时，长期高血压使脑内小动脉壁发生玻璃样变、纤维素样坏死，在血压突然升高时，血管破裂出血。血液在脑内形成血肿，压迫周围脑组织，引起脑水肿、颅内压升高，破坏脑组织正常结构和功能。蛛网膜下腔出血时，动脉瘤破裂后，血液直接流入蛛网膜下腔，刺激脑膜，引起脑血管痉挛，导致脑缺血，同时血液成分的刺激还可引发一系列炎症反应，加重脑组织损伤。

 四、脑卒中的危险因素

 （一）不可改变的危险因素

 1. 年龄：随着年龄增长，脑血管发生粥样硬化的风险增加，脑卒中发病率显著上升，55 岁后每增加 10 岁，发病风险约增加 1 倍。

2. 性别：男性脑卒中发病率略高于女性，但女性在绝经后，由于雌激素水平下降，发病风险有所上升。

3. 遗传因素：有脑卒中家族史的人群，发病风险比无家族史者高出 2 - 3 倍 。某些遗传性疾病，如遗传性血管病，也会增加脑卒中发生风险。

 （二）可改变的危险因素

 1. 高血压：是脑卒中最重要的危险因素，血压越高，发生脑卒中的风险越大。长期高血压可导致血管壁损伤，促进动脉粥样硬化形成。

2. 糖尿病：糖尿病患者血糖长期升高，会引起微血管病变和大血管病变，使脑血管狭窄、闭塞风险增加，同时也会影响血液凝固和纤溶系统，促进血栓形成。

3. 血脂异常：总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL - C）升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL - C）降低，会加速动脉粥样硬化进程，导致血管狭窄、堵塞。

4. 心脏病：特别是心房颤动，容易形成附壁血栓，血栓脱落进入脑血管可引发脑栓塞。其他如心脏瓣膜病、心力衰竭等也与脑卒中发生相关。

5. 吸烟与饮酒：吸烟可损伤血管内皮细胞，促进血小板聚集，增加血液黏稠度；大量饮酒会升高血压，影响凝血机制，二者均显著增加脑卒中发病风险。

6. 肥胖：肥胖者常伴有胰岛素抵抗、血脂异常等代谢紊乱，导致血管内皮功能障碍，增加动脉粥样硬化和脑卒中发生风险。

7. 缺乏运动：长期缺乏运动可使身体代谢减缓，脂肪堆积，血压、血糖、血脂升高，从而增加脑卒中风险。

8. 高同型半胱氨酸血症：同型半胱氨酸水平升高可损伤血管内皮细胞，促进血栓形成，是脑卒中的独立危险因素 。

 五、脑卒中的预防

 （一）一级预防（针对未发病人群）

 1. 健康生活方式

合理饮食：遵循“三低一高”原则，即低盐、低脂、低糖、高膳食纤维。每日食盐摄入量不超过 5 克，减少饱和脂肪酸和胆固醇摄入，多吃蔬菜、水果、全谷物、鱼类等富含不饱和脂肪酸和维生素的食物。

适量运动：每周进行至少 150 分钟的中等强度有氧运动，如快走、跑步、游泳等，也可结合力量训练，如举哑铃、俯卧撑等，增强肌肉力量。

戒烟限酒：坚决戒烟，避免被动吸烟；限制饮酒量，男性每日酒精摄入量不超过 25 克，女性不超过 15 克 。

控制体重：通过合理饮食和运动，将体重指数（BMI）控制在 18.5 - 23.9kg/m² ，男性腰围不超过 90 厘米，女性不超过 85 厘米。

2. 控制基础疾病

血压管理：定期测量血压，高血压患者应严格遵医嘱服药，将血压控制在 140/90mmHg 以下，对于合并糖尿病、肾病等高危人群，血压应控制在 130/80mmHg 以下。

 血糖控制：糖尿病患者需严格控制血糖，通过饮食、运动和药物治疗，将糖化血红蛋白（HbA1c）控制在 7% 以下 。

血脂调节：控制血脂水平，LDL - C 目标值一般应＜2.6mmol/L ，对于高危人群，应＜1.8mmol/L 。

心脏病治疗：患有心房颤动等心脏病的患者，应在医生指导下进行抗凝或抗血小板治疗，预防血栓形成。

3. 定期体检：定期进行血压、血糖、血脂、心电图等检查，及时发现潜在危险因素，采取干预措施。对于 40 岁以上人群，建议每年进行一次全面体检。

 （二）二级预防（针对已发生过脑卒中的患者）

 1. 药物治疗

 抗血小板治疗：大多数缺血性脑卒中患者需长期服用阿司匹林或氯吡格雷等抗血小板药物，预防血栓再次形成。

抗凝治疗：对于心源性脑栓塞或伴有心房颤动的患者，需使用华法林、新型口服抗凝药（如利伐沙班、达比加群酯等）进行抗凝治疗，但要注意监测凝血指标，预防出血风险。

调脂治疗：使用他汀类药物，如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等，降低血脂水平，稳定斑块，预防脑卒中复发。

控制血压和血糖：继续严格控制血压和血糖，遵循医生制定的治疗方案，定期监测指标变化。

2. 生活方式干预：与一级预防相同，坚持健康生活方式，避免不良习惯，降低复发风险。

3. 定期随访：患者应定期到医院复诊，医生根据病情调整治疗方案，同时进行康复指导和心理支持。

 六、脑卒中的急性期治疗

 （一）缺血性脑卒中

 1. 静脉溶栓治疗：在发病 4.5 小时内（部分患者可延长至 6 小时），符合溶栓指征的患者可使用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt - PA）或尿激酶进行静脉溶栓治疗，使堵塞的血管再通，挽救缺血半暗带，减少脑组织损伤 。但溶栓治疗存在出血风险，需严格掌握适应证和禁忌证。

2. 血管内治疗：包括机械取栓、血管成形术和支架置入术等。对于大血管闭塞的患者，在静脉溶栓基础上，可进行机械取栓治疗，在发病 6 - 24 小时内，经严格评估后也可能获益 。

3. 抗血小板治疗：未进行静脉溶栓的患者，在发病 24 小时内启动抗血小板治疗，常用阿司匹林或氯吡格雷；已溶栓患者，在溶栓 24 小时后根据病情给予抗血小板治疗。

4. 其他治疗：包括控制血压、血糖，防治脑水肿，改善脑循环，营养神经等综合治疗措施。

 （二）出血性脑卒中

 1. 一般治疗：卧床休息，保持安静，避免情绪激动和血压升高；保持呼吸道通畅，必要时吸氧；密切监测生命体征、意识状态和瞳孔变化。

2. 控制血压：适当降低血压，防止再出血，但血压不宜降得过低，以免影响脑灌注。一般将收缩压控制在 140 - 160mmHg 。

3. 降低颅内压：使用甘露醇、甘油果糖、呋塞米等药物减轻脑水肿，降低颅内压，预防脑疝形成。

4. 手术治疗：对于脑出血患者，当出血量较大（如幕上血肿＞30ml ，幕下血肿＞10ml ）或出现脑疝迹象时，可考虑手术清除血肿，降低颅内压；蛛网膜下腔出血患者，若明确为颅内动脉瘤破裂，应尽早进行手术夹闭或血管内介入栓塞治疗 。

 七、脑卒中的康复治疗

 （一）康复时机

 病情稳定后应尽早开始康复治疗，一般缺血性脑卒中在发病后 24 - 48 小时，出血性脑卒中在发病后 1 - 2 周，即可开展康复训练 。

 （二）康复内容

 1. 运动功能康复：通过肢体被动运动、主动运动、物理治疗（如电刺激、超声波等）和作业治疗等方法，恢复患者的肢体运动功能，包括肌力、关节活动度、平衡能力和协调能力等。

2. 言语功能康复：针对失语症患者，进行言语训练，包括发音训练、语言理解和表达训练等；对于构音障碍患者，进行构音器官运动训练和发音训练。

3. 吞咽功能康复：采用吞咽训练、电刺激治疗、球囊扩张术等方法，改善患者的吞咽功能，预防误吸和吸入性肺炎。

4. 心理康复：脑卒中患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题，需进行心理评估和干预，通过心理疏导、认知行为治疗等方法，帮助患者树立信心，积极面对疾病。

5. 日常生活能力训练：指导患者进行穿衣、洗漱、进食、如厕等日常生活活动训练，提高生活自理能力，促进回归家庭和社会。

 八、结论

 脑卒中严重威胁人类健康和生活质量，其防治是一项系统工程。通过积极控制可改变的危险因素，采取有效的一级预防和二级预防措施，能够显著降低脑卒中的发生风险；在急性期及时、规范的治疗，可最大程度减少脑组织损伤；而科学、系统的康复治疗则有助于患者功能恢复，提高生活质量。全社会应加强对脑卒中防治知识的宣传教育，提高公众认知水平，同时完善医疗服务体系，为脑卒中患者提供全方位、全周期的健康管理，降低脑卒中的危害，推动健康中国建设。