热射病：高温下的致命威胁——医学原理与防治策略

在全球气候变暖的背景下，极端高温天气发生频率逐年升高，热相关疾病的发病率与死亡率也随之上升。其中，热射病作为最严重的热致急症，因其起病急、进展快、死亡率高的特点，成为公共卫生领域亟待关注的焦点。本文将从医学角度系统解析热射病的发病机制、临床特征、诊疗规范及预防体系，为公众与医护人员提供全面的科学参考。

一、热射病的医学定义与分型

热射病（Heat Stroke）是指在高温高湿环境下，人体产热与散热失衡导致核心体温急剧升高（通常超过40℃），并伴随中枢神经系统功能障碍及多器官损伤的致命性急症。作为中暑分级中最严重的类型，其本质是机体热调节机制崩溃引发的全身性炎症反应综合征，若未及时干预，死亡率可高达40%~50%。

根据发病诱因与人群特征，热射病可分为两大类型：

- 劳力性热射病：多见于健康年轻人，主要因高强度体力活动（如运动员、军人、户外劳动者）导致产热超过散热能力，发病时多伴有大量出汗，核心体温快速升至40℃以上，常合并横纹肌溶解症。

- 非劳力性热射病：好发于老年人、慢性病患者等体弱者，主要因环境高温高湿与机体散热障碍（如长期处于密闭高温空间、体温调节功能衰退）所致，发病时皮肤多干燥无汗，常伴随基础疾病急性加重。

二、发病机制：体温调节系统的崩溃与连锁反应

人体通过中枢神经系统（下丘脑体温调节中枢）、内分泌系统与循环系统的协同作用，维持核心体温稳定在36.5℃~37.5℃。在高温环境中，正常生理状态下的散热途径包括：辐射（60%）、蒸发（25%）、对流（10%）、传导（5%）。当环境温度超过皮肤温度（约35℃）时，辐射与传导散热失效，蒸发（出汗）成为主要散热方式，此时若湿度超过60%，汗液蒸发受阻，散热机制将全面瘫痪。

热射病的病理生理过程可分为三个阶段：

1. 热蓄积阶段：产热＞散热导致核心体温升高，机体启动代偿机制，表现为心率加快、血管扩张以增加皮肤血流量。当体温升至40℃时，下丘脑体温调节中枢功能开始紊乱。

2. 全身炎症反应阶段：高温直接损伤细胞结构，引发细胞因子风暴（如IL-6、TNF-α大量释放），导致全身血管内皮损伤、毛细血管渗漏，进而出现组织水肿、微循环障碍。

3. 多器官功能衰竭阶段：持续高温与炎症反应可累及中枢神经系统（脑水肿、神经元坏死）、心血管系统（心肌损伤、心律失常）、肾脏（急性肾衰）、肝脏（肝细胞坏死）等，最终因多器官功能障碍综合征（MODS）死亡。

三、临床特征与诊断标准

热射病的临床表现具有显著的复杂性与多样性，但其核心特征可概括为“高热、无汗、昏迷”三联征，具体表现因分型不同而存在差异。

（一）典型临床表现

1. 核心体温显著升高：这是诊断的首要依据，劳力性热射病患者体温可在短时间内升至40℃以上，非劳力性热射病体温升高相对缓慢，但均需通过直肠测温或食管测温确认（腋温、额温等体表测温误差较大，不可作为诊断依据）。

2. 中枢神经系统症状：早期表现为头痛、头晕、恶心、呕吐，随病情进展出现烦躁不安、意识模糊、谵妄，严重者陷入深度昏迷或癫痫持续状态。部分患者可出现锥体外系症状，如肌强直、震颤等。

3. 多器官受累表现：

- 心血管系统：心动过速（心率可达160次/分以上）、低血压、心律失常，严重者出现心源性休克。

- 泌尿系统：因脱水、横纹肌溶解导致少尿或无尿，尿色呈茶色（肌红蛋白尿）。

- 消化系统：肝功能异常（转氨酶升高）、黄疸，甚至出现应激性溃疡出血。

- 血液系统：血小板减少、弥散性血管内凝血（DIC），表现为皮肤瘀斑、黏膜出血。

（二）诊断标准

根据《国际热射病诊疗指南》（2022版），热射病的诊断需同时满足以下条件：

1. 暴露于高温高湿环境或存在剧烈运动史；

2. 核心体温≥40℃；

3. 出现中枢神经系统功能障碍（如意识障碍、抽搐等）；

4. 排除其他引起高热与意识障碍的疾病（如感染性脑膜炎、脑出血、甲亢危象等）。

四、急救与治疗：时间就是生命

热射病的治疗核心原则是“快速降温、器官支持、防治并发症”，其中“黄金降温时间”为发病后30分钟至1小时，每延迟1小时降温，死亡率可增加7%~10%。

（一）现场急救关键措施

1. 即刻降温：

- 迅速将患者转移至阴凉通风处，去除紧身衣物，裸露皮肤以增加散热。

- 采用主动降温法：用20℃~26℃冷水擦拭全身，或用冰毯、冰袋（外包毛巾）置于颈部、腋窝、腹股沟等大血管丰富区域（避免直接接触皮肤导致冻伤）。

- 对于劳力性热射病患者，可采用冷水浸浴（水温15℃~20℃），将躯干浸入水中至乳头水平，同时保持头部与颈部露出，此法能在10~15分钟内使体温下降2℃~3℃。

2. 气道与循环支持：

- 保持患者呼吸道通畅，若出现呕吐，需将头偏向一侧以防误吸。

- 监测生命体征（心率、血压、血氧饱和度），对于意识不清者，禁止强行喂水，以免引发窒息。

3. 快速转运：在降温的同时立即拨打急救电话，转运过程中需持续降温，记录体温变化与意识状态，避免中断治疗。

（二）院内规范治疗

1. 进阶降温方案：

- 当核心体温降至38.5℃时，可停止强力降温，改为维持性降温（如风扇吹送室温空气），防止体温反跳。

- 若传统降温效果不佳，可采用有创降温手段，如血液净化（持续肾脏替代治疗）、腹膜降温等，尤其适用于合并肾功能衰竭或横纹肌溶解的患者。

2. 器官功能支持：

- 液体复苏：首选生理盐水或林格液，初始30分钟内输注500~1000ml，根据血压、尿量调整速度，避免过量补液导致肺水肿。

- 脑保护：给予甘露醇降低颅内压，避免使用解热镇痛药（如布洛芬、对乙酰氨基酚，对热射病无效且可能加重肝损伤）。

- 纠正凝血障碍：对于DIC患者，早期补充新鲜冰冻血浆、血小板，必要时使用抗凝药物。

3. 并发症防治：

- 横纹肌溶解症：碱化尿液（静脉输注碳酸氢钠），促进肌红蛋白排泄，预防急性肾衰。

- 感染控制：因机体免疫力下降，需警惕肺部感染、导管相关感染，合理使用抗生素。

五、预防体系：从个体到社会的全链条防护

热射病的预防远胜于治疗，需构建“个体-社区-医疗机构-政府”四级防护体系，结合气象预警实现精准防控。

（一）个体防护要点

1. 合理安排活动：高温时段（10:00~16:00）避免户外作业或剧烈运动，若必须外出，每30分钟到阴凉处休息5~10分钟。

2. 科学补水补盐：每日饮水量2~3升，优先选择含电解质的饮品（如淡盐水、运动饮料），避免单纯饮用纯水（可导致低钠血症）。高温作业者每小时需补充500~1000ml液体，分多次饮用。

3. 着装与环境调节：穿宽松、透气、浅色衣物，佩戴宽檐帽与太阳镜；室内使用空调或风扇，保持室温在26℃左右，湿度控制在60%以下。

4. 高危人群自我监测：老年人、糖尿病、心脏病患者等需定期测量体温，若出现头晕、乏力等先兆症状，立即停止活动并降温。

（二）社会与公共卫生干预

1. 气象预警联动：建立“高温健康风险预警”机制，当预报气温≥35℃且湿度≥60%时，发布热健康警示，督促企业调整户外作业时间（如实行“做四休三”“错峰作业”）。

2. 公共场所降温设施：在公园、公交站台等区域设置遮阳棚与直饮水站，社区开设“避暑驿站”，为户外劳动者与流浪人员提供降温场所。

3. 健康教育普及：通过社区宣传、媒体报道等方式，普及热射病早期识别知识（如“高热+意识异常=危险信号”），提高公众自救互救能力。

4. 特殊群体保护：加强对养老院、学校等机构的监管，严禁将儿童、老人单独留在密闭车辆内（夏季阳光下，车内温度15分钟可升至60℃，足以致命）。

六、结语

热射病并非简单的“中暑”，而是一种涉及多系统损伤的致命性疾病，其防治需要医学知识与公共卫生策略的深度结合。对于公众而言，了解热射病的早期信号与急救措施，能在关键时刻挽救生命；对于社会而言，建立完善的高温防护体系，是应对气候变化、保障公共健康的必然要求。在高温常态化的今天，唯有科学认知、主动预防、快速应对，才能最大限度降低热射病的危害，让每一个人安全度过“烤”验。