消化性溃疡（主要指胃溃疡和十二指肠溃疡）的病因复杂，是多种因素共同作用的结果，主要包括以下几个方面：

1. 幽门螺杆菌（HP）感染

- 核心病因：约 80%~90%的十二指肠溃疡 和 70%~80%的胃溃疡 与HP感染相关。

- 机制：HP通过分泌毒素（如尿素酶、细胞毒素等）破坏胃黏膜屏障，诱发炎症反应，削弱黏膜的防御能力，同时刺激胃酸分泌，最终导致黏膜损伤和溃疡形成。

2. 胃酸和胃蛋白酶异常

- 胃酸主导作用：胃酸-胃蛋白酶是消化性溃疡形成的直接原因（“无酸无溃疡”）。

- 十二指肠溃疡患者常存在胃酸分泌过多（如壁细胞数量增多、迷走神经张力亢进等）。

- 胃溃疡患者胃酸分泌可能正常或偏低，但胃黏膜防御功能减弱（如黏液-碳酸氢盐屏障破坏），导致黏膜易被胃酸侵蚀。

3. 药物因素

- 非甾体抗炎药（NSAIDs）：如布洛芬、阿司匹林、吲哚美辛等，是引发胃溃疡的常见原因。

- 机制：抑制环氧酶（COX）活性，减少前列腺素合成，削弱胃黏膜血流和黏液分泌，破坏黏膜屏障。

- 糖皮质激素、抗凝药（如华法林）、化疗药物：长期使用可能增加溃疡风险。

4. 黏膜防御和修复功能减弱

- 黏液-碳酸氢盐屏障：正常情况下可中和胃酸、保护黏膜，若因HP感染、吸烟、饮酒等因素被破坏，易致溃疡。

- 胃黏膜血流：应激、休克等可减少黏膜血流，降低其修复能力。

- 上皮细胞更新：细胞更新速度减慢时，损伤难以修复。

5. 生活方式与精神因素

- 吸烟：促进胃酸分泌，减少胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力（诱发胆汁反流），延缓溃疡愈合。

- 饮酒：直接损伤胃黏膜，促进胃酸分泌。

- 饮食不规律：暴饮暴食、长期食用辛辣/刺激性食物可诱发黏膜损伤。

- 精神压力：长期焦虑、紧张可通过神经内分泌途径（如促肾上腺皮质激素释放激素）增加胃酸分泌，削弱黏膜防御。

6. 遗传因素

- 部分患者存在家族聚集性，可能与遗传导致的HP易感性、胃酸分泌异常或黏膜修复能力差异有关。

- 例如，O型血人群十二指肠溃疡风险略高（可能与胃黏膜表面黏液型糖蛋白结构差异有关）。

7. 其他少见因素

- 应激状态：严重创伤、大手术、烧伤、感染等可引发应激性溃疡（如Curling溃疡、Cushing溃疡）。

- 胃泌素瘤（卓-艾综合征）：肿瘤分泌大量胃泌素，刺激胃酸过度分泌，导致难治性溃疡。

- 胆汁反流：幽门括约肌功能障碍时，胆汁反流入胃，破坏黏膜屏障。

总结

消化性溃疡的发生是 “攻击因子”（胃酸、HP、药物等） 与 “防御因子”（黏膜屏障、血流、修复能力等） 失衡的结果。其中，HP感染和NSAIDs药物 是最主要的可干预病因，针对这两点的治疗（如根除HP、停用或替换NSAIDs）是预防和治愈溃疡的关键。

如有相关症状（如周期性上腹痛、反酸、嗳气等），建议及时就医，通过胃镜、HP检测等明确诊断并规范治疗。