骨关节炎（OA）是一种以关节软骨退化为特征的慢性退行性疾病，其发病率随年龄增长显著上升，已成为影响中老年人群生活质量的主要疾病之一。中国骨关节炎诊疗指南（2024版）基于最新临床证据与专家共识，系统阐述了OA的分类、流行病学特征、发病机制及临床表现，旨在为规范化治疗提供科学依据。  

分类与流行病学

OA又称关节软骨病，是关节软骨退化导致关节解剖学结构丧失和功能损伤的退行性疾病，其特征为骨软骨退化和骨硬化。根据发病部位，主要可分为髋关节、膝关节、肩关节、踝关节和指(趾)间关节炎等。

OA的发病率与性别、年龄等因素有着密切的关联。女性患OA发病率约为男性的1.6倍。作为一种“老年病”,OA的发病率随年龄增长而逐步递增；40岁以上人群发病率10.0%～17.0%,60岁以上50.0%,而75岁以上人群中，发病率高达80.0%。

发病机制

OA危险因素包括：衰老、肥胖、关节损伤和创伤、性别、种族、经济收入状况等，其中，衰老、肥胖是公认的高危因素。

OA的发病机制和上述危险因素密切相关。

1. 衰老  

衰老会导致软骨力学性能的改变，受到细胞外基质(extracellular matrix,ECM)重排、晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)积累、水合作用减少和胶原裂解扩大的影响，导致其变性易感性增加。软骨细胞的衰老与细胞周期活性的逐渐降低、细胞凋亡抵抗和衰老相关分泌表型(senescence-associated-secretory phenotype,SASP)的逐渐产生有关，直至其最终停止；炎症介质中TGF-β和IL-6都是SASP因子，可通过激活p15、p21和p27促进软骨细胞衰老。

2.肥胖 肥胖一方面导致严重的过载和负重损伤关节，另一方面会导致脂肪组织内脂肪细胞产生瘦素和脂联素的代谢异常，促进OA发展。

3.炎症反应  炎症反应(inflammatory reaction)是OA发病的重要机制之一。炎症介质中IL-1、IL-6、IL-8可诱导软骨细胞产生蛋白酶、一氧化氮和前列腺素以及白三烯，抑制基质合成，促进软骨细胞凋亡；诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)可诱导抑制蛋白多糖和胶原的合成，上调基质金属蛋白酶的合成，同样促进软骨细胞凋亡；而神经生长因子(nerve growth factor,NGF)则在OA中参与疼痛发生、发展。

4. 其他机制  如绝经后妇女降钙素和骨吸收水平增加，雌激素的损失均可促进OA的发生、发展，是OA发病之性别差异的主要机制；肠关节轴机制也是OA发病机制之一，肠道微生物群(gutmicrobiota,GM)失衡导致免疫反应和宿主代谢的改变均可加剧OA的病理生理改变。

临床表现

OA的主要临床表现有关节疼痛、僵硬，关节活动受限，关节压痛，关节畸形等，但不同部位OA在临床症状与体征的表现上存在一定差异，常见OA的临床表现见表2。

诊断标准

诊疗流程、阶梯化治疗与临床分期

文章来源：

中国骨关节炎诊疗指南专家组，中国老年保健协会疼痛病学分会，黄东，冯泽国，胡蓉，李艳华，等.中国骨关节炎诊疗指南（2024版）[J].中华疼痛学杂志，2024,20(3):323-337.