三

萎缩性胃炎

01、木村·竹本分类（Kimura–Takemoto分类）：

根据萎缩自幽门扩展的范围，分为C-1、C-2、C-3、O-1、O-2、O-3 共6类。

[ “C”代表close，“O”代表open，萎缩从贲门延伸至幽门，称为open type（开放型），贲门与幽门之间萎缩不相连称为close type（闭合型）]

02、病理改变示意图：

Kimura–Takemoto分类与悉尼系统分类有很好的对应。

03、悉尼诊断标准：

根据悉尼诊断标准的胃活检部位：胃窦大小弯距幽门2-3cm内，胃角（IA），胃体小弯距胃角4cm以上部位（B1），和胃体大弯中段（B2）。这种情况下看到的萎缩程度就代表了整个胃的萎缩程度。

04、相关研究：

研究1：The severity of endoscopic gastric atrophy could help to predict Operative Link on Gastritis Assessment gastritis stage

横断面研究；2008年3月-2009年4月，280例消化不良患者行上消化道内镜检查；按木村·竹本分型进行内镜下萎缩范围分级，同时按悉尼活检标准进行五点活检，比较木村·竹本分型和OLGA分型的一致性。

如果能够把木村·竹本分型用的好的话，可能不需要对病人组织夹取多块进行活检。

结论：内镜下利用木村·竹本分型进行萎缩程度分级可以有效评估胃黏膜萎缩程度。

研究2：Grading of Atrophic Gastritis is Useful for Risk Stratification in Endoscopic Screening for Gastric Cancer

日本，前瞻性研究；2009～2015年，12941例行胃镜筛查的人群；分析胃癌发生风险和常规体检指标、生活习惯、内镜下萎缩性胃炎分级和Hp感染情况的相关性。

研究结果显示，胃癌的高危因素除了与一般体检项目的血尿酸有关外，主要还是与临床上一直视为胃癌高危因素的年龄、胃黏膜萎缩、消化性溃疡有关。

辑

上半部分，总人群中，没有萎缩和C1萎缩人群、C2和C3、开放型萎缩性胃炎年胃癌发生率逐渐上升，两两配对比较，三组之间都有统计学差异，即萎缩越严重、发生胃癌的风险越高；下半部分，既往有Hp感染并成功根治的患者，按萎缩程度不同分级后，三组年胃癌发生率两两比较，没有萎缩组、轻度萎缩组和重度萎缩组之间有统计差异，即即使根除Hp治疗，萎缩性胃炎严重的患者胃癌发生率仍较高。

结论：不管Hp根除与否，随着萎缩的加重，发生胃癌的风险增加，即萎缩程度越严重胃癌的年发生率越高。

四

肠上皮化生

Hp感染导致慢性胃炎见到黏膜萎缩区域的灰白色黏膜。内镜下典型表现为位于幽门胃窦部的灰白色扁平隆起，随着萎缩性胃炎的发展可见于胃体部黏膜；NBI观察可见呈亮蓝冠样改变（LBCs）。

01、内镜下的表现：

· 发白的黏膜

· 稍粗糙或不平的黏膜表面

· 绒毛状外观

· 表现为不正常形态和不均匀分布的不典型集合静脉

· 斑片状发红

· P2/P3型胃小区和弥漫的、绒毛样黏膜分型

胃黏膜肠化的内镜表现

胃黏膜肠化的内镜表现

02、相关研究：

研究1：The staging of gastritis with the OLGA system by using intestinal metaplasia as an accurate alternative for atrophic gastritis

收集125例既往被诊断为肠上皮化生或不典型增生的患者；按照胃炎悉尼评分标准活检，依据悉尼标准（OLGA分类），但利用肠上皮化生程度（OLGIM分类）代替既往的萎缩程度，比较观察者之间的一致性。

结论：与OLGA相比，利用OLGIM评估系统在不同的病理医师之间具有更高的一致性

研究2：Histologic intestinal metaplasia and endoscopic atrophy are predictors of gastric cancer development after Helicobacter pylori eradication

日本，队列研究；1998/06-2012/17，纳入742例萎缩/肠上皮化生成功根除Hp的患者，573例患者纳入分析；分别进行肠化分级、萎缩性胃炎分级，比较肠化、萎缩分级与胃癌发生的相关性。

萎缩性胃炎或胃黏膜肠上皮化生患者，即使在Hp根除后，发生胃癌的风险仍较高，且随着严重程度增加，发生率升高。