糖尿病酮症酸中毒的急救流程与预防措施

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，主要是由于体内胰岛素严重缺乏、升糖激素急剧升高，导致糖代谢紊乱、脂肪分解加速，产生大量酮体并堆积，引发代谢性酸中毒、水电解质紊乱等一系列严重病理生理改变。该病起病急、进展快，若抢救不及时，病死率较高，尤其多见于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在感染、应激等诱因下也可发生。掌握规范的急救流程和科学的预防措施，对降低DKA的发生率和病死率具有重要意义。本文将详细阐述糖尿病酮症酸中毒的急救流程、预防措施及相关注意事项，为临床急救和日常管理提供参考。

一、糖尿病酮症酸中毒的临床表现与诊断

（一）临床表现

DKA的临床表现具有典型性，可分为早期、中期和晚期三个阶段，症状逐渐加重，需警惕识别。早期症状主要源于高血糖和脱水，表现为多饮、多尿、多食症状加重，同时伴有乏力、头晕、恶心、呕吐等，部分患者可出现腹痛，易被误诊为急腹症。随着病情进展，进入中期后，酮体堆积引发酸中毒，患者会出现呼吸深快，呼气中带有烂苹果味，这是DKA的特征性表现；同时脱水症状加重，出现皮肤干燥、弹性减退、眼窝凹陷、尿量减少、心率加快、血压下降等。晚期患者由于严重脱水、电解质紊乱和酸中毒，会出现意识障碍，表现为嗜睡、烦躁不安，最终陷入昏迷，若不及时抢救，可因休克、肾衰竭、脑水肿等并发症死亡。

需要注意的是，老年患者或合并其他基础疾病的患者，临床表现可能不典型，部分患者仅以意识障碍为首发症状，容易延误诊断。因此，对于糖尿病患者出现任何不明原因的不适，均应警惕DKA的可能，及时进行相关检查。

（二）诊断标准

DKA的诊断需结合病史、临床表现和实验室检查，具体诊断标准如下：1. 有糖尿病病史，或无明确糖尿病病史但存在糖尿病高危因素（如肥胖、家族史、妊娠期糖尿病史等）；2. 出现上述典型临床表现，尤其是呼气有烂苹果味、意识障碍者；3. 实验室检查提示：血糖显著升高，一般在16.7~33.3mmol/L，严重者可超过33.3mmol/L；血酮体升高，血β-羟丁酸≥3.0mmol/L（正常范围0.03~0.3mmol/L），尿酮体阳性（+~+++）；动脉血pH值＜7.35，碳酸氢根离子（HCO₃⁻）＜18mmol/L，提示代谢性酸中毒；同时伴有电解质紊乱，如低钾、低钠、低氯等，部分患者可出现高钾血症（与肾功能不全、脱水有关）。

此外，还需进行血常规、肾功能、电解质、心电图等检查，以评估病情严重程度，排除其他可能导致酸中毒、意识障碍的疾病，如尿毒症、脑血管意外、感染性休克等。

二、糖尿病酮症酸中毒的急救流程

DKA的急救需遵循“快速识别、立即补液、小剂量胰岛素治疗、纠正电解质紊乱和酸中毒、去除诱因、加强监护”的原则，分阶段有序进行，同时密切观察病情变化，及时调整治疗方案。

（一）急救前期准备与评估

一旦怀疑或确诊DKA，应立即启动急救流程，将患者转入急诊科或重症监护室（ICU）进行监护治疗。首先进行快速评估，包括意识状态、呼吸、心率、血压、体温等生命体征，同时采集静脉血和尿液标本，进行血糖、血酮体、血气分析、电解质、肾功能、血常规等检查，明确病情严重程度。对于意识障碍的患者，需保持呼吸道通畅，必要时给予吸氧、气管插管或机械通气，防止呕吐物误吸导致窒息。同时建立两条静脉通路，一条用于快速补液，另一条用于输注胰岛素及其他药物，确保治疗顺利实施。

（二）核心急救措施

1. 快速补液治疗

补液是DKA急救的关键措施，目的是迅速纠正脱水、扩容、改善微循环，促进酮体排出和血糖下降。DKA患者脱水程度通常较严重，失水量可达体重的5%~10%，需在短时间内补充足量液体。补液原则为“先快后慢、先盐后糖、见尿补钾”。

补液种类首选等渗盐水（0.9%氯化钠注射液），对于血糖过高（＞33.3mmol/L）但血钠正常或偏低的患者，可先输注等渗盐水；若血钠显著升高（＞150mmol/L），可适当选用低渗盐水（0.45%氯化钠注射液），但需注意输注速度，避免引发脑水肿。补液速度需根据患者的年龄、体重、意识状态和心肾功能调整：前2小时内输注等渗盐水1000~2000ml，快速纠正脱水和休克；随后4~6小时内输注1000~2000ml，根据血压、心率、尿量等情况调整速度；24小时内总补液量一般为4000~6000ml，严重脱水者可增至6000~8000ml。当血糖降至13.9mmol/L时，需将补液种类改为5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液，避免血糖下降过快导致低血糖，同时继续补充液体，促进酮体清除。

补液过程中需密切观察患者的生命体征和尿量，若出现心率加快、血压下降、尿量减少等情况，提示补液不足，需加快补液速度；若出现呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等心力衰竭表现，提示补液过量，需立即减慢速度，必要时给予利尿剂治疗。

2. 小剂量胰岛素治疗

胰岛素治疗的目的是补充体内缺乏的胰岛素，抑制脂肪分解和酮体生成，促进葡萄糖利用，降低血糖。DKA急救中推荐使用小剂量胰岛素静脉输注，该方案安全有效，可避免大剂量胰岛素导致的低血糖、低钾血症等并发症。

具体用法：胰岛素剂量为0.1U/（kg·h），加入生理盐水或葡萄糖注射液中持续静脉输注，例如体重60kg的患者，每小时输注6U胰岛素。输注过程中需每1~2小时监测一次血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素剂量。若血糖下降速度过快（每小时＞5.6mmol/L），可适当减慢胰岛素输注速度；若血糖下降缓慢（每小时＜2mmol/L），可将胰岛素剂量增加至0.15~0.2U/（kg·h）。当血糖降至13.9mmol/L时，需将胰岛素剂量调整为0.05~0.1U/（kg·h），同时改为输注5%葡萄糖注射液，维持血糖在8.0~11.1mmol/L之间，直至血酮体转阴、酸中毒纠正、患者能够正常进食，再逐渐过渡到皮下注射胰岛素。

需要注意的是，在胰岛素治疗初期，由于血糖下降和酮体代谢，钾离子会从细胞外转移至细胞内，可能导致低钾血症，因此需同步监测血钾水平，及时补钾。

3. 纠正电解质紊乱

DKA患者常伴有电解质紊乱，以低钾血症最为常见，其次为低钠、低氯血症，若不及时纠正，可能引发心律失常、呼吸肌麻痹等严重并发症。电解质紊乱的纠正需结合实验室检查结果，针对性治疗。

低钾血症的纠正：DKA患者在脱水和酸中毒状态下，血钾水平可能正常或偏高，但这是假性高钾，随着补液和胰岛素治疗，血钾会迅速下降。因此，只要患者尿量正常（每小时＞40ml）或无肾功能衰竭，在胰岛素治疗开始后即可补钾。补钾剂量为每小时20~40mmol/L（1.5~3.0g氯化钾），可加入补液中静脉输注，同时每2~4小时监测一次血钾，根据血钾水平调整补钾速度和剂量，目标是将血钾维持在3.5~5.0mmol/L之间。若患者血钾偏低（＜3.5mmol/L），可适当增加补钾剂量；若血钾过高（＞5.5mmol/L），需暂停补钾，密切监测心电图，必要时给予利尿剂促进钾排出。

低钠、低氯血症的纠正：通常随着等渗盐水的输注，低钠、低氯血症可逐渐纠正，一般无需额外补充。若血钠显著降低（＜120mmol/L），可在医生指导下适当补充高渗盐水，但需严格控制输注速度，避免引发脑水肿。

4. 纠正酸中毒

DKA患者的酸中毒主要由酮体堆积引起，随着补液、胰岛素治疗和酮体清除，酸中毒可逐渐纠正，因此一般不推荐过早、过多使用碱性药物，仅在严重酸中毒时酌情使用。

碱性药物的使用指征：动脉血pH值＜7.1，碳酸氢根离子＜5mmol/L，同时伴有严重心律失常、呼吸抑制等症状。常用药物为5%碳酸氢钠注射液，剂量为50mmol/L（约84ml 5%碳酸氢钠），加入生理盐水或葡萄糖注射液中缓慢静脉输注，输注时间不少于30分钟。输注后需复查血气分析，评估酸中毒纠正情况，若pH值升至7.2以上，即可停止使用碱性药物。过多使用碱性药物可能导致代谢性碱中毒、脑水肿、低钾血症等并发症，需严格控制剂量和使用时机。

（三）去除诱因与并发症防治

1. 去除诱因：DKA的发生多有明确诱因，常见诱因包括感染（如肺部感染、泌尿系统感染、皮肤感染等）、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当（暴饮暴食、高糖高脂饮食）、应激状态（如手术、创伤、脑血管意外、妊娠分娩等）、酗酒等。在急救过程中，需积极查找并去除诱因，例如针对感染患者，及时选用合适的抗生素进行治疗；对于胰岛素治疗中断的患者，恢复胰岛素治疗并调整剂量。只有去除诱因，才能防止DKA再次复发。

2. 并发症防治：DKA常见的并发症包括脑水肿、心力衰竭、肾衰竭、感染性休克等，需密切监测，及时防治。脑水肿多发生在补液过快、血糖下降过快或过多使用碱性药物的患者，表现为头痛、呕吐、意识障碍加重、瞳孔异常等，一旦出现，需立即减慢补液速度，给予甘露醇等脱水剂治疗，同时调整胰岛素剂量，避免血糖下降过快。心力衰竭多见于老年患者或合并心脏病的患者，表现为呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、心率加快等，需立即减慢补液速度，给予利尿剂、强心剂等药物治疗。肾衰竭多由严重脱水、休克导致，表现为尿量持续减少、血肌酐和尿素氮升高，需加强补液，纠正休克，必要时进行血液透析治疗。

（四）急救后期管理与病情监测

当患者意识清醒、血糖稳定在8.0~11.1mmol/L、血酮体转阴、酸中毒纠正（pH值≥7.35，HCO₃⁻≥18mmol/L）、电解质正常、能够正常进食后，可逐渐停止静脉输注胰岛素，过渡到皮下注射胰岛素。初期可采用短效胰岛素，根据血糖情况调整剂量，随后逐渐恢复日常胰岛素治疗方案。同时继续补充液体，直至患者脱水症状完全纠正，尿量恢复正常。

急救过程中及后期需加强病情监测，包括每1~2小时监测一次血糖、血酮体、电解质、血气分析，每4~6小时监测一次肾功能、血常规，同时密切观察意识状态、呼吸、心率、血压、尿量、皮肤弹性等，及时发现病情变化，调整治疗方案。对于病情严重或合并并发症的患者，需延长监护时间，确保病情稳定后再转入普通病房。

三、糖尿病酮症酸中毒的预防措施

DKA是可防可控的急性并发症，核心预防措施在于加强糖尿病患者的自我管理、规范治疗、定期监测，同时避免诱因，提高患者及家属对DKA的认知水平，做到早发现、早处理。

（一）规范血糖管理，坚持合理治疗

1. 遵医嘱用药：糖尿病患者需严格按照医生的指导使用胰岛素或口服降糖药，不得擅自中断、减量或更换药物。1型糖尿病患者由于体内胰岛素绝对缺乏，需终身使用胰岛素治疗，不可随意停用；2型糖尿病患者在使用口服降糖药期间，若出现感染、应激等情况，需及时就医，由医生评估是否需要调整用药方案，必要时加用或改用胰岛素。

2. 合理控制饮食：糖尿病患者需遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，控制总热量摄入，定时定量进餐，避免暴饮暴食、高糖高脂饮食（如甜点、含糖饮料、油炸食品等），同时避免过度节食，防止因热量摄入不足导致脂肪分解加速，引发酮体生成。对于合并胃肠道疾病、呕吐腹泻的患者，需及时补充水分和营养，必要时就医调整饮食方案。

3. 适度运动：根据自身情况选择合适的运动方式，如散步、慢跑、太极拳等，每周运动3~5次，每次运动30分钟左右，避免剧烈运动。运动时需携带糖果、饼干等应急食品，防止运动后低血糖；若出现感冒、发热等不适，需暂停运动，避免加重身体负担。

（二）加强自我监测，及时发现异常

糖尿病患者需定期监测血糖，根据病情调整监测频率。1型糖尿病患者或血糖波动较大的2型糖尿病患者，需每天监测4~7次血糖（空腹、三餐后2小时、睡前，必要时加测凌晨2~3点血糖）；血糖控制稳定的患者，可每周监测2~4次血糖。同时，需掌握尿酮体监测方法，当出现血糖持续升高（＞16.7mmol/L）、恶心、呕吐、乏力等不适时，及时监测尿酮体，若尿酮体阳性，需立即就医。

此外，定期进行体检，包括肝肾功能、电解质、糖化血红蛋白（HbA1c）等检查，评估病情控制情况，及时调整治疗方案。糖化血红蛋白目标一般控制在7.0%以下，可有效降低急性并发症的发生风险。

（三）避免诱发因素，做好自我防护

1. 预防感染：感染是DKA最常见的诱因，糖尿病患者由于免疫力较低，易发生各种感染，需加强自我防护。注意个人卫生，勤洗手、勤换衣物，保持皮肤清洁，避免皮肤破损；预防呼吸道感染，根据天气变化及时增减衣物，避免受凉感冒；注意泌尿系统卫生，女性患者需勤换内裤，避免尿路感染；若出现感染症状（如发热、咳嗽、尿频尿急、皮肤红肿等），需及时就医治疗，不可自行用药。

2. 应对应激状态：当面临手术、创伤、脑血管意外、妊娠分娩等应激情况时，身体处于高代谢状态，升糖激素分泌增加，易诱发DKA。此时需及时告知医生自己的糖尿病病史，由医生评估病情，调整胰岛素剂量或治疗方案，加强血糖监测，确保血糖控制在合理范围。

3. 避免不良生活习惯：戒烟限酒，酒精可抑制肝糖原异生，加重低血糖和酮症，糖尿病患者应尽量不饮酒；避免过度劳累、熬夜，保持规律作息，维持身体正常代谢功能。

（四）提高认知水平，加强健康宣教

糖尿病患者及家属需加强对DKA的认知，了解其常见诱因、临床表现和紧急处理方法。医院和社区应定期开展糖尿病健康宣教活动，通过讲座、手册、短视频等形式，向患者及家属普及糖尿病知识，指导患者正确进行血糖监测、用药、饮食和运动管理，告知患者出现哪些症状时需及时就医（如血糖持续升高、呼气有烂苹果味、恶心呕吐、意识模糊等）。同时，鼓励患者加入糖尿病互助群体，交流自我管理经验，提高治疗依从性。

（五）特殊人群的针对性预防

1. 老年糖尿病患者：老年患者身体机能下降，合并基础疾病较多，临床表现不典型，易延误诊断。需加强家属的监护责任，协助患者进行血糖监测和用药管理，定期带患者就医复查，避免自行调整治疗方案。

2. 妊娠期糖尿病患者：妊娠期激素水平变化较大，血糖波动明显，且感染、分娩等均为诱因，需严格控制血糖，遵医嘱进行饮食、运动和药物治疗，定期进行产前检查，监测血糖和酮体水平，避免DKA发生，保障母婴安全。

3. 青少年糖尿病患者：青少年1型糖尿病患者较多，自我管理能力较弱，易出现擅自停药、饮食不规律等情况。需加强对青少年患者及家长的教育，培养良好的生活习惯，指导患者正确使用胰岛素，学会识别DKA的早期症状，提高应急处理能力。

四、结语

糖尿病酮症酸中毒作为糖尿病急性并发症，其救治的关键在于快速识别、及时补液、规范胰岛素治疗及纠正电解质和酸碱平衡紊乱，同时去除诱因，加强并发症防治。而预防工作则需贯穿于糖尿病患者的日常管理中，通过规范治疗、合理饮食、适度运动、定期监测和避免诱因，可显著降低DKA的发生率。此外，提高患者及家属对DKA的认知水平，增强自我管理能力和应急处理意识，是预防和减少DKA危害的重要保障。对于临床医护人员而言，需不断规范急救流程，加强健康宣教，为糖尿病患者提供全方位的医疗服务，共同降低DKA的病死率，改善患者生活质量。