乙肝，不止是“大三阳”：请关注肝脏的“硬度”

当讨论乙肝时，人们通常关注乙肝病毒DNA（病毒载量）和转氨酶水平。这两个指标分别反映了病毒在体内的复制活跃程度和肝脏细胞的损伤情况。然而，评估慢性乙肝的长期风险，还有一个非常重要的指标需要了解，那就是肝纤维化。

我们的肝脏：一个默默工作的“化工厂”

肝脏是人体内的一个器官，主要功能包括物质代谢、解毒和合成蛋白质。肝脏具有很强的代偿能力。这意味着，即使一部分肝脏细胞受损，剩余的健康细胞也能够承担起整个器官的功能，所以在肝损伤的早期阶段，人体通常不会出现任何不适症状。这个特点使得早期的肝脏疾病难以被察觉。

乙肝病毒是如何伤害肝脏的？

乙肝病毒进入肝细胞后进行复制。病毒本身对肝细胞的直接破坏作用有限。肝脏的损伤主要源于人体自身免疫系统的反应。免疫系统为了清除病毒，会攻击那些被病毒感染的肝细胞，这一攻击过程导致了肝脏的炎症。对于慢性乙肝病毒感染者，由于病毒无法被完全清除，这种由免疫系统主导的炎症反应会长期、持续地存在。

从“炎症”到“疤痕”：肝纤维化的形成过程

我们可以用一个生活中的例子来理解肝纤维化。当我们的皮肤被划伤后，身体会启动修复机制，伤口愈合后有时会留下一道疤痕。这道疤痕的本质，就是一些纤维结缔组织。

肝脏的修复过程与此类似。在免疫系统长期攻击病毒、导致肝脏持续发炎的情况下，肝脏也会不停地进行“损伤-修复”循环。在这个过程中，一种名为“纤维组织”的物质会像“补丁”一样不断生成，用来填补受损的肝细胞区域。

起初，这些纤维组织是有益的，是身体修复的一部分。但如果炎症无法得到有效控制，纤维组织的生成就会失控，越积越多。这些过量沉积的纤维组织，就像在柔软的肝脏土地上不断铺设的水泥，最终导致整个肝脏组织变硬、结构异常。这个过程，就叫做“肝纤维化”。

肝纤维化的四个阶段与严重后果

肝纤维化是一个渐进的过程，医学上通常将其分为四个阶段（F1-F4）：

l F1（轻度纤维化）：肝脏内出现少量纤维组织。

l F2（中度纤维化）：纤维组织增多并开始连接。

l F3（重度纤维化）：大量的纤维组织形成“桥接”，破坏了正常的肝小叶结构。

l F4（肝硬化）：纤维组织广泛分布，形成假小叶，肝脏质地变硬，功能严重受损。

肝纤维化早期是没有任何症状的，甚至肝功能检查（如转氨酶）也可能完全正常。这是它最“狡猾”的地方。然而，一旦进展到F3，尤其是F4（肝硬化）阶段，肝脏的功能就会开始出现问题，可能导致腹水、消化道出血、肝性脑病等严重并发症，并且肝癌的发生风险会急剧增加。

如何发现沉默的肝纤维化？

由于肝纤维化早期没有症状，因此需要依靠客观检查来评估其程度。过去，肝穿刺活检是诊断的“金标准”，即通过穿刺取一小块肝组织在显微镜下观察，但这是一种有创检查。

目前，临床上广泛使用无创的肝脏瞬时弹性检测技术。该检查利用探头发射的声波来测量肝脏组织的硬度值。肝脏的硬度与其纤维化程度直接相关，硬度值越高，表明纤维化越严重。这项检查过程快速、无痛，可以作为乙肝患者定期监测的重要手段。

抗病毒治疗的核心目标：阻断并逆转纤维化

乙肝抗病毒治疗的根本目的，是通过抑制病毒的复制，来消除或减轻由免疫系统攻击所引发的肝脏炎症。当炎症这个“源头”被控制住之后，肝脏内异常的纤维组织生成过程就会减慢或停止。

大量的医学研究已经证实，对于早、中期的肝纤维化（F1-F3），长期有效的抗病毒治疗可以使其得到一定程度的逆转。这是因为在炎症消除后，人体自身的修复系统有机会去逐步分解和吸收那些已经沉积的、多余的纤维组织。

像恩替卡韦分散片这类核苷（酸）类似物，就是通过长期抑制乙肝病毒的复制，来控制肝脏炎症，从而阻断或延缓肝纤维化进展的关键药物。

对于慢性乙肝病毒感染者，管理疾病的重点不应只停留在病毒载量和转氨酶上。定期监测肝纤维化程度，是评估疾病进展、判断预后和决定治疗方案的关键一环。了解自身的肝脏“硬度”，并通过规范的监测和必要的治疗来阻止或延缓其进展，是预防肝硬化和肝癌发生的有效途径。