胶质瘤是源于中枢神经系统胶质细胞的一大类肿瘤，也是常见的原发性脑肿瘤之一。然而，当我们在“胶质瘤”这个统称之下，分别讨论发生于儿童和成人群体的病例时，会发现它们并非同一种疾病的两个年龄段版本，而是在多个层面存在本质差异的、两种截然不同的疾病实体。

分子遗传学：疾病的“代码”截然不同

儿童与成人胶质瘤最根本的区别在于，驱动肿瘤生长的基因突变完全不同，如同两套不同的程序代码。

成人胶质瘤的基因特征非常明确，核心是IDH基因突变。这个突变主要影响细胞的新陈代谢，是区分成人胶质瘤类型和判断预后的关键指标。此外，还常伴有1p/19q染色体联合缺失和TERT启动子突变（与细胞衰老有关）。最恶性的胶质母细胞瘤（GBM）通常没有IDH突变。

儿童胶质瘤则遵循另一套基因逻辑，极少出现IDH突变。其突变主要与“发育”和“调控”有关：

l 低级别胶质瘤：多由BRAF基因变异（如基因融合）驱动，该基因负责传递细胞生长信号。

l 高级别胶质瘤：标志性突变是组蛋白H3基因突变。组蛋白相当于基因的“开关”管理员，这个突变导致基因调控严重失常，形成的肿瘤侵袭性极强。

简单总结：成人胶质瘤的基因问题更多出在细胞的“新陈代谢”和“衰老机制”上；而儿童胶质瘤的根源则在于细胞“生长发育”和“基因调控”的程序出了错。

好发部位：生长“土壤”的选择不同

肿瘤在颅内的好发部位是区分两者的直观指标，这与不同年龄段大脑区域的发育和细胞环境有关。

l 成人胶质瘤：绝大多数位于幕上，即大脑半球，如额叶、颞叶和顶叶。这些区域负责高级认知功能、语言和运动。

l 儿童胶质瘤： 则更倾向于发生在幕下，即小脑和脑干，以及大脑的中线结构（如丘脑、视路）。小脑负责协调运动和平衡，脑干则是维持生命体征的“司令部”。这种部位差异也解释了为何儿童患者常表现为共济失调、步态不稳、呕吐等症状。

病理类型与级别：良恶“性格”的倾向不同

虽然两组人群中都可见低级别和高级别胶质瘤，但其主流病理类型和整体恶性倾向有显著区别。

l 成人胶质瘤： 高级别胶质瘤（WHO Ⅲ-Ⅳ级）的比例相对更高，其中最常见的是胶质母细胞瘤（GBM, WHO Ⅳ级），占所有胶质瘤的一半左右。成人胶质瘤普遍具有弥漫浸润性，即使是低级别，也常有向高级别转化的趋势。

l 儿童胶质瘤： 整体上以低级别胶质瘤（WHO Ⅰ-Ⅱ级）为主。其中，毛细胞型星形细胞瘤（WHO Ⅰ级）最为常见，它通常边界相对清晰，生长缓慢，手术全切后预后良好。当然，儿童也会罹患高级别胶质瘤，如前述的弥漫性中线胶质瘤，其恶性程度甚至超过成人GBM。

治疗策略与预后：应对“战术”与结局不同

基于以上差异，针对儿童和成人的治疗策略及最终的预后也大相径庭。

成人胶质瘤

标准治疗方案（尤指GBM）是“最大程度安全切除+术后放疗+口服化疗药同及辅助化疗”，即Stupp方案。预后与分子分型高度相关，例如IDH突变且1p/19q共缺失的少突胶质细胞瘤预后最好，而IDH野生型的GBM预后最差。

儿童胶质瘤

治疗决策更为复杂，必须优先考虑保护患儿仍在发育的大脑。

l 放疗的限制： 由于放疗对儿童神经认知功能的远期损害巨大，医生会尽可能推迟或避免对低龄患儿使用放疗，尤其是在治疗低级别胶质瘤时。

l 化疗与靶向治疗： 化疗方案需根据儿童的生理特点调整，例如，包含替尼泊苷在内的一些传统化疗药物组合在特定类型的儿童脑肿瘤治疗中仍占有一席之地。更重要的是，随着对分子机制的理解加深，靶向治疗在儿童胶质瘤中扮演着越来越重要的角色。例如，针对BRAF V600E突变的肿瘤可使用BRAF抑制剂，针对NTRK融合的肿瘤可使用TRK抑制剂。

l 预后差异巨大： 儿童低级别胶质瘤若能手术全切，长期生存率很高。但对于弥漫性中线胶质瘤（H3 K27M突变型）这类高级别肿瘤，目前尚无有效治愈手段，预后极差。

儿童胶质瘤与成人胶质瘤绝非同一种疾病。它们在驱动基因、好发部位、病理特征和治疗对策上存在着根本性的核心区别。将它们视为独立的疾病实体，并依据各自独特的分子特征进行精确分型，是实现个体化治疗、改善患者生存质量和推动未来研究的关键所在。随着分子诊断技术的普及，我们正在从“一刀切”的传统病理诊断，迈向一个更加精准、更具针对性的神经肿瘤治疗新时代。