当患者因突发癫痫就诊，并经检查发现脑内存在胶质瘤时，常会感到困惑与震惊。事实上，癫痫（尤其是局灶性发作）是脑胶质瘤，特别是低级别胶质瘤常见的初始临床表现之一，在生长相对缓慢的低级别胶质瘤（如星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤）中更为常见。这一现象并非偶然，其背后有着明确的神经生物学与病理生理学基础。

核心机制：大脑皮层的结构性干扰

胶质瘤起源于脑内的胶质细胞（如星形胶质细胞、少突胶质细胞），这些细胞本身对神经元起支持、营养和绝缘作用。当它们发生恶性转化、异常增殖形成肿瘤时，会直接侵袭和占据正常的脑组织，尤其是大脑皮层。

血脑屏障破坏与微环境紊乱

肿瘤的生长会破坏局部正常的血脑屏障，导致细胞外离子浓度（如钾离子、钙离子）失衡。同时，肿瘤周围常伴有水肿，进一步改变了神经元赖以生存的微环境。这种紊乱会降低神经元的兴奋阈值，使其更容易发生异常、同步化的放电，即癫痫发作的基础。

肿瘤浸润对神经网络的“重塑”

胶质瘤（尤其是低级别胶质瘤）的一个重要生物学特性是浸润性生长。肿瘤细胞并非形成一个边界清晰的“球”，而是像树根一样在正常的脑组织间蔓延。这种浸润会破坏皮层内抑制性神经元（主要释放GABA，起到“刹车”作用）的结构和功能，同时可能相对保留或异常激发兴奋性神经元（主要释放谷氨酸，起到“油门”作用）的活动。这种“抑制减弱”与“兴奋相对增强”的失衡，极易诱发癫痫灶的形成。

肿瘤与正常组织的交界区是“癫痫易发区”

在肿瘤组织与相对正常脑组织的交界区域（瘤周区），存在着最剧烈的病理生理变化。

l 缺血缺氧：由于肿瘤快速生长，血供相对不足。

l 炎症反应：大量炎性细胞因子释放。

l 胶质增生：反应性星形胶质细胞增多，其缓冲钾离子、回收谷氨酸的正常功能可能受损。

这个交界区被认为是产生异常电活动最主要的“致痫区”。肿瘤本身的核心部分由于神经元稀少，反而不是放电的起源。

肿瘤位置的关键作用

最容易引起癫痫的胶质瘤多位于大脑皮层，尤其是额叶、颞叶和顶叶。这些区域是负责运动、感觉、语言和记忆的高级功能区，拥有密集的神经元连接和复杂的神经网络，本身就比深部脑组织（如脑干、胼胝体）更容易产生电活动异常。颞叶内侧结构（如海马、杏仁核）是众所周知的“致痫敏感区”，此处的肿瘤引发癫痫的概率极高。

肿瘤类型与生长速度的影响

生长缓慢的低级别胶质瘤（如WHO Ⅱ级的弥漫性星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤）比高级别胶质瘤（如胶质母细胞瘤）更容易引起长期、顽固的癫痫。这可能是因为：

l 缓慢生长：给予了大脑神经网络更长的时间去进行病态“适应”和“重构”，形成一个稳定的异常放电环路。

l 细胞特性：少突胶质细胞瘤常伴有染色体1p/19q联合缺失，此分子亚型与极高的癫痫发生率显著相关，具体机制可能与肿瘤代谢特性有关。

从症状到决策：癫痫在胶质瘤诊疗中的关键作用

重要的预警信号

对于新发、尤其是成年后首次出现的局灶性癫痫（例如单侧肢体抽搐、感觉异常、突发陌生感或幻嗅），必须进行详细的神经影像学检查（如头颅磁共振MRI）以排除脑肿瘤等结构性病变。

手术指导

对于药物难治性癫痫的胶质瘤患者，术前详细的癫痫症状学分析、脑电图监测（特别是视频脑电图）有助于精准定位致痫区。理想的手术目标是在安全前提下，最大限度地切除肿瘤和致痫皮层，以达到控制癫痫和抗肿瘤的双重目的。

治疗与预后

成功控制肿瘤（通过手术、放疗等）常能显著改善甚至完全控制癫痫发作。癫痫作为首发症状，有时也提示肿瘤生长相对缓慢，可能意味着相对较好的预后因素之一。

癫痫作为胶质瘤的常见首发症状，其实际的意义在于它是一个清晰、不容忽视的“警报信号”。它提示我们，成年后新发的、不明原因的癫痫发作，必须被视为需要严肃对待的神经科急症，及时进行头颅磁共振等检查是明确诊断的关键一步。了解这一关联，有助于破除“癫痫只是单纯功能异常”的误解，认识到它背后可能存在的结构性病因，从而避免延误诊治。