肺癌与免疫系统：一场关于“刹车”与“油门”的体内战争

我们的身体内无时无刻不在进行着微观战争：免疫系统作为“国防军”，负责巡逻并清除异常细胞，包括癌变细胞。那么，为什么癌症还是会发生？这背后是一场关于“刹车”和“油门”的复杂博弈。

免疫监视：身体的“警察” 免疫T细胞是其中的“特种部队”。它们本应识别并杀死表达异常蛋白（抗原）的癌细胞。这个过程被称为“免疫监视”。在正常情况下，这套系统运作良好，能将许多早期癌变扼杀在摇篮中。

癌细胞的“伪装术”与“刹车术” 但一些极其狡猾的癌细胞进化出了逃避免疫攻击的机制，这是癌症得以发展的关键。其中最重要的一种机制就是利用免疫检查点。

· 什么是检查点？ 它们是免疫T细胞上的一些蛋白质（如PD-1），作用如同“刹车”，防止T细胞过度激活，误伤正常组织，这是人体的自我保护机制。

· 癌细胞的“诡计”：某些肺癌细胞表面会大量表达一种叫做PD-L1的配体。当PD-L1与T细胞上的PD-1结合时，就相当于癌细胞亲手按下了T细胞的“刹车开关”，使其“失能”，无法发动攻击。癌细胞就这样成功伪装成了“良民”，在免疫系统的眼皮底下茁壮成长。

免疫治疗：松开“刹车”，重振军威 免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂）的发明，正是针对这一机制。这类药物本质上是一种抗体，能够特异性地阻断PD-1与PD-L1的结合。

· 这就好比拆除了癌细胞踩在T细胞“刹车”上的脚，或者给T细胞戴上了“防干扰头盔”。

· 一旦刹车被松开，被抑制的T细胞就能重获活力，识别并猛烈攻击癌细胞。

这种治疗的魅力在于它不直接攻击癌细胞，而是激活患者自身强大的免疫系统去完成任务。因此，一旦起效，效果可能非常持久，因为免疫系统有“记忆功能”，可以长期监视和控制肿瘤，这就是为什么部分晚期患者能实现长期生存甚至临床“治愈”。

并非人人有效：生物标志物与联合策略 遗憾的是，并非所有患者都对免疫治疗有效。疗效与肿瘤细胞PD-L1的表达水平、肿瘤突变负荷（TMB）高低等因素相关。这就是为什么治疗前需要做生物标志物检测。

目前，科学家们正在研究更多新的“刹车”和“油门”靶点（如CTLA-4、LAG-3等），并探索将免疫治疗与化疗、靶向治疗、放疗等手段联合，旨在调动更强大的免疫反应，让更多患者从中受益。

这场关于“刹车”与“油门”的战争，揭示了癌症的复杂性，也展现了人类智慧的非凡力量。免疫治疗不仅改变了肺癌的治疗格局，更从根本上革新了我们对癌症的认知和对抗方式。