空气污染中的隐形刺客：PM2.5如何诱发肺癌

空气污染已被确认为肺癌的一级致癌物，但其作用机制远非“弄脏肺”那么简单。科学家正在分子层面揭开细颗粒物（PM2.5）这位“隐形刺客”是如何一步步攻破肺部防线的。

不止于炎症 PM2.5粒径极小，可携带多种有害物质（硫酸盐、硝酸盐、重金属、多环芳烃等）直达肺泡深处，甚至穿透气血屏障进入血液循环。其致病机制复杂：

1. 直接诱发DNA突变：PM2.5表面吸附的多环芳烃（如苯并芘）是强致癌物。它们进入细胞后，会被代谢激活，形成高活性化合物，直接与DNA共价结合，造成碱基错配和基因突变，这是癌症启动的最直接方式。

2. 制造“地狱火”般的慢性炎症：颗粒物被巨噬细胞吞噬后，会诱发强烈的氧化应激反应，释放大量活性氧（ROS）。ROS会损伤周围细胞的DNA、蛋白质和脂质，同时招募更多免疫细胞，形成一个永不熄灭的慢性炎症火场。这种环境极大地促进了 initiated cell（启动细胞）的增殖和恶性转化。

3. 表观遗传学扰乱：研究发现，PM2.5暴露可导致全球范围的DNA甲基化模式改变，特别是让抑癌基因的启动子区域超甲基化，从而“沉默”它们的功能，为癌变扫清障碍。

与致癌基因的“共谋” 更令人警惕的是，对于本身已有致癌基因（如EGFR）突变的群体（尤其亚洲非吸烟女性），PM2.5扮演了“助攻”角色。它创造的炎症环境可能促进了这些突变细胞的克隆扩增，最终导致肺癌发生。这解释了为何在空气污染严重的地区，非吸烟人群的肺癌发病率也会升高。

个体如何防护？

· 关注空气质量指数（AQI）：在污染日减少户外活动和剧烈运动。

· 佩戴合规口罩：N95/KN95级别口罩能有效阻挡PM2.5。

· 使用空气净化器：关闭门窗，在室内营造清洁的空气环境。

· 支持公共政策：从根源上解决空气污染，需要社会层面的能源结构、工业结构和交通结构的转变。

理解PM2.5的致癌机制，让我们更清晰地认识到环境保护与人类健康休戚与共。