HIV主要侵犯人体的免疫系统，包括CD4+T淋巴细胞、单核巨噬细胞和DC等，主要表现为CD4+T淋巴细胞数量不断减少，最终导致人体细胞免疫功能缺陷，引起各种机会性感染和肿瘤的发生。此外，HIV感染也会导致心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）、骨病、肾病和肝功能不全等疾病的发病风险增加。

HIV进入人体后，在24~48h到达局部淋巴结，5~10d左右在外周血中可以检测到病毒成分，继而产生病毒血症，导致急性感染，以CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特点。大多数感染者未经特殊治疗，CD4+T淋巴细胞计数可自行恢复至正常水平或接近正常水平。由于病毒储存库的存在，宿主免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，包括无症状感染期和有症状感染期。国际上报道无症状感染期持续时间平均约为8年，需要注意的是，我国男男性行为感染HIV者的病情进展较快，在感染后平均4.8年进展到AIDS期，无症状期主要表现为CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少；进入有症状期后CD4+T淋巴细胞数量再次快速减少，多数感染者CD4+T淋巴细胞计数在350个/µL以下，部分晚期患者甚至降至200个/µL以下。HIV感染导致CD4+T淋巴细胞计数下降的主要原因包括：①HIV引起的CD4+T淋巴细胞凋亡或焦亡；②HIV复制所造成的直接杀伤作用，包括病毒出芽时引起细胞膜完整性的改变等；③HIV复制所造成的间接杀伤作用，包括炎症因子的释放或免疫系统的杀伤作用；④HIV感染导致胸腺组织的萎缩和胸腺细胞的死亡等。HIV引起的免疫异常除了CD4+T淋巴细胞数量的减少，还包括CD4+T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核巨噬细胞、自然杀伤细胞和DC的功能障碍与异常免疫激活。

HIV感染后在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期缓慢进展者三种转归。影响HIV感染临床转归的主要因素有病毒、宿主免疫和遗传背景等。

人体通过固有免疫和适应性免疫应答对抗HIV感染。黏膜是HIV侵入机体的主要门户，又是HIV增殖的场所，是HIV通过性途径传播的重要通道。HIV也能通过破损的黏膜组织进入人体，随即局部固有免疫细胞，如单核巨噬细胞、DC、自然杀伤细胞和γδT细胞等进行识别、内吞并杀伤处理后将病毒抗原提呈给适应性免疫系统，之后2~12周，人体即产生针对HIV蛋白的各种特异性抗体，其中中和抗体在控制病毒复制方面具有重要作用。特异性细胞免疫主要包括HIV特异性CD4+T淋巴细胞免疫反应和特异性CTL反应。

绝大多数HIV/AIDS患者经过ART后，HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，即免疫功能重建，包括CD4+T淋巴细胞数量和免疫功能的恢复。然而，有10%~40％的HIV/AIDS患者即使能够长期维持病毒抑制，仍不能完全实现免疫重建，这些患者被称为免疫重建不良者或免疫无应答者。与达到完全免疫重建的患者相比，免疫重建不良患者AIDS相关和非AIDS相关疾病的发病率和病死率升高。

资料来源：文章来源：协和医学杂志, 2024,15(6):1261-1288.